Моноклональные антитела препараты артрит

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела при псориазе описание

Отрицательные отзывы касаются высокой стоимости препаратов, а также некоторые пациенты описывают аллергические реакции при приёме Инфликисмаба , подавление иммунитета учащение числа заболеваний бронхитом, пневмонией, пиелонефритом. При одновременном лечении псориаза цитостатиками отмечается заболеваемость оппортунистическими инфекциями грибкового характера гистоплазмоз, бластомикоз и другие. Достоверных данных о развитии злокачественных новообразований после лечения псориаза биологическими препаратами на территории России пока не получено ввиду непродолжительного их применения. К другой группе противоопухолевых терапевтических моноклональных антител относятся иммуноконъюгаты. Их иногда называют антитела конъюгаты или иммунотоксины — эти препараты объединяют в своем составе:. Прикрепляется антитело на поверхности раковой клетки к своему специфическому антигену, и в ту же минуту действующее вещество начинает растворять раковые клетки. Работающие таким образом и утвержденные иммуноконъюгаты — это, прежде всего:. Цена на моноклональные антитела по мере роста их производства будет уменьшаться. Однако наука не стоит на месте, а высокими темпами движется вперед. Моноклональные антитела широко и успешно применяются в терапии псориатического артрита — осложнения псориаза, при котором воспалительный процесс распространяется на суставы. Тем не менее полностью заболевание препараты не лечат, а лишь на время приостанавливают активность клеток, принимающих участие в развитии воспаления эпидермиса. После инъекций препаратов в организме останавливается воспалительный процесс и запускается механизм регенерации. Как показывает практика, применение моноклонов позволяет избежать развития гиперпигментации на участках пораженного эпидермиса после заживления бляшек. Препарат купирует воспалительный процесс на клеточном уровне, подходит для уменьшения воспаления суставов при псориатическом артрите. Из-за особенностей действия на организм, самостоятельно ставить такие уколы нельзя, необходим тщательный контроль за состоянием здоровья пациента после введения препарата. Это также можно отнести к недостаткам — необходимость пребывания в стационаре после введения дозы лекарства. Повторные инъекции делают через 2 и 6 недель после первой. Для поддержки эффекта терапию повторяют каждые 1, месяца. Рекомбинантный моноклон с пептидной последовательностью, идентичной человеческой. Препарат эффективен при терапии сложных форм псориаза, тяжелом активном ревматоидном и псориатическом артрите. Из моноклональных антител к одному из антигенов B-клеток разрешен к применению ритуксимаб. Применяется в виде подкожных инъекций в область живота или переднюю бедренную поверхность. Эффект одного проведенного курса сохраняется в течение почти года, повторное лечение дает снова хороший результат. Начиная с года препарат применяется в США для лечения ревматоидного артрита , преимущественно средне-тяжелого и тяжелого течения. Если масса тела превышает кг, дозу целесообразно увеличить до 90 мг. Вторая инъекция проводится через 4 недели после первой. Затем подкожные инъекции проводятся 1 раз в 12 недель. Уже через дней после первого введения препарата пациенты замечают положительные результаты. При проведении поддерживающей терапии достигнутый эффект оказывается довольно длительным. Соотношение иммунных клеток, циркулирующих в кровяном русле, в том числе неактивированных Т-клеток и клеток памяти, существенно не меняются. Почти неизменным остается и концентрация цитокинов в крови. Полученные при исследованиях данные говорят о высокой эффективности препарата при псориазе. При проведении поддерживающей терапии через каждые 12 недель достигнутый результат сохраняется как минимум год. При лечении данным препаратом самым опасным побочным эффектом является развитие серьезных инфекций и злокачественных новообразований. При делении искусственной клетки образуется множество клонов, способных связываться только с определенными рецепторами. Но они не подходили человеку, так как являлись чужеродными. Большие надежды израильские ревматологи возлагают на биопрепараты моноклональные антитела МА. МА представляют собой полученные из крови лабораторных животных антитела, которые вырабатывались в ответ на введение вытяжки синовиальной жидкости пациентов. Антитела, выделенные таким способом, поступая в организм больного, препятствуют дальнейшему разрушению хрящевой ткани, блокируя прогрессирование заболевания. При этом вероятность развития побочных эффектов наблюдается значительно реже, чем при терапии метотрексатом. Помимо этого данный вид терапии часто оказывается эффективным среди пациентов, не реагирующих на другие схемы лечения РА. Фармакологи Израиля пытаются синтезировать биопрепараты, имеющие таблетированную форму, что позволит пациентам избежать частых повторных госпитализаций и инвазивных вмешательств. Проводя лечение РА, израильские ревматологи уделяют большое внимание не только применению медикаментозных средств, но и физиотерапии, санаторно-курортному лечению. Уникальные климатобальнеологические условия местных курортов оказывают благотворное влияние на течение заболевания. Например, белок, присутствующий на поверхности клеток рака, в здоровых клетках он не наблюдается или находится в минимальном количестве. Для создания моноклональных антител экспериментаторы вводят их грызунам с антигеном из человеческих раковых клеток. После этого они берут клетки, производящие антитела от животных и индивидуально соединяют их с раковой миеломной клеткой. Таким образом, получаются слитые клетки, известные под названием гибридомы. Антитела, выдаваемые различными клонами, проходят проверку на способность идентифицировать такие антитела, которые намного теснее связаны с антигеном. При помощи этих гибридных бессмертных клеток можно получить большие количества антител. Этот путь проделывается при помощи генной инженерии. Некоторые препараты стимулируют иммунный ответ, разрушающий раковые клетки. Эти моноклональные антитела, равно как и антитела, полученные физиологическим путем работы В-клеток, покрывают поверхность раковой клетки оболочкой, тем самым вызывая разрушение ее иммунной системой. Медициной уже одобрены моноклональные антитела этого типа. Ритуксимаб способен непосредственно являться причиной гибели клеток апоптоз. Препараты. Моноклональные антитела при псориазе, что данное заболевание не излечимо.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Ревматоидный артрит. Лечение медикаментозными препаратами

– антитела, вырабатываемые идентичными иммунными клетками, происходящими из одной и той же клетки-предшественника. Современные биотехнологии позволяют получить моноклональные антитела, специфически связывающие самые различные вещества. Это открывает широкие возможности для использования таких антител в медицине, включая онкологию и гематологию. Так, ритуксимаб воздействует на антиген, находящийся на поверхности В-лимфоцитов, и поэтому успешно используется в терапии В-клеточных лейкозов и лимфом. А бевацизумаб используется при целом ряде разных опухолей: он связывает вещество, которое стимулирует рост кровеносных сосудов; в результате кровоснабжение опухоли ухудшается и ее развитие подавляется. Международные непатентованные названия лекарств, относящихся к моноклональным антителам, оканчиваются на –маб (от английского monoclonal antibody). Наиболее известные противоопухолевые препараты, относящиеся к моноклональным антителам, – ритуксимаб («Мабтера»), бевацизумаб («Авастин»), трастузумаб («Герцептин»), цетуксимаб («Эрбитукс») и некоторые другие. Среди новейших препаратов противоопухолевой иммунотерапии можно назвать, в частности, ниволумаб («Опдиво»), пембролизумаб («Кейтруда»), ипилимумаб («Ервой»). Существуют также комбинированные лекарства, состоящие из моноклонального антитела и собственно противоопухолевого агента. Моноклональные антитела играют важную роль в диагностике. Они используются при иммунофенотипировании клеток, иммуногистохимическом исследовании тканей и т.п. Итак, первыми в линии препаратов выбора для симптоматического лечения ревматоидного артрита располагаются противовоспалительные или быстродействующие препараты. Это нестероидные противовоспалительные препараты НПВП и гормоны кортикостероиды, которые снимают воспаление и.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела новые препараты, описание, лечение

Function _upload Check() function _upload Progress(up Id,widx) function _upload Tick(data,st) { var w=_u Wnd.all[this.upload_wnd]; if(! w || w.state.destroyed) return; if(data.state=='error') else if(data.state=='starting' && w._myupload Started) else if(data.state=='uploading' || data.state=='done') { var cents; if(data.state=='done' || data.size==0) { w. Применение препаратов на основе моноклональных антител выходит в современной практике терапии заболеваний артритом на уверенные позиции. Моноклональные антитела воздействуют на иммунную систему.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Ревматоидный артрит первые симптомы, диагностика и лечение

Его переносимость оказалась вполне удовлетворительной. Ближайшими задачами в исследовании ритуксимаба являются разработка показаний к проведению его повторных курсов и оценка его антидеструктивного действия. Этот препарат заслуживает широкого применения при лечении тяжелых больных РА, рефрактерных к предшествующей терапии, включая блокаторы ФНО-а. Таким образом, применение ритуксимаба для лечения РА не только открыло новое направление в антиревматической биологической терапии, но и расширило представления о патогенезе этого заболевания, подчеркнув важную роль В-клеток. Таким образом, нельзя полностью исключить влияние ритуксимаба на количество или функцию плазматических клеток, несмотря на то, что на них отсутствует антиген CD20. У одной больной с сердечной недостаточностью I стадии после 2-й инфузии наблюдалось усиление одышки и болей в области сердца. В то же время уровень Ig G к 16-й неделе достоверно снизился. По-видимому, снижение их уровня само по себе еще не является достаточным условием для развития клинического улучшения при РА. В основном регистрировались только инфузионные реакции в виде отека лица и заложенности носа у одного пациента, парестезий верхних дыхательных путей у 2 больных, гиперемии и зуда ушных раковин у 2, гриппоподобного синдрома у 2 пациентов. Содержание Ig A и показателей периферической крови (диаграмма 10) не претерпело изменений. Относительно медленное и постепенное развитие клинического улучшения при назначении ритуксимаба соответствует гипотезе о том, что основным механизмом лечебного действия этого препарата является торможение антиген-представляющей функции В-клеток. Оценка эффективности терапии по критериям EULAR через 8 (n=34), 16 (n=14) и 24 (n=8) недели (%) Обращает внимание, что эффект терапии не обнаружил параллелизма с выраженностью снижения уровня В-клеток. Это обстоятельство в некоторой степени подтверждает предположение о более выраженном разрушении ритуксимабом В-клеток, продуцирующих аутоантитела. Так, по критерию DAS28 хороший и удовлетворительный результаты через 8 недель регистрировались у 62% больных, через 16 недель - у 86%, а через 24 недели - 100% (диаграмма 11). Затем они продолжали неуклонно снижаться в течение дальнейшего периода наблюдения и достигли очень низких величин к 24-й неделе (диаграмма 5). Особенно следует отметить значительное и сравнительно быстрое уменьшение титра РФ (диаграмма 8), несмотря на отсутствие достоверного снижения уровня Ig М (диаграмма 9), к которому относится стандартно определяемый РФ. Динамика показателей периферической крови При индивидуальной оценке эффективности терапии было отмечено постепенное нарастание положительных результатов. Пять пациентов получили 2 инфузии ритуксимаба по 500 мг каждая. Назначение ритуксимаба привело к резкому падению уровня В-клеток в периферической крови у всех больных, которым оценивался данный показатель, до очень низкого уровня, близкого к нулю; в препаратах определялись лишь единичные клетки (диаграмма 4). Эти показатели достоверно снизились уже к 8-й неделе. Перед каждым введением проводилась премедикация - 100 мг метилпреднизолона внутривенно капельно. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1. Большинству пациентов (37) ритуксимаб вводился по классической схеме: 2 внутривенных инфузии по 1000 мг с интервалом 2 недели. У 35 пациентов (83%) отмечались системные проявления (диаграмма 2). Отдельно учитывались также уровень В-клеток (СD19 ), РФ, С-реактивного белка (СРБ), иммуноглобулинов (Ig) M, A и G, стандартные гематологические показатели. Функциональная недостаточность суставов I степени была у 2 больных, II - у 35 и III - у 5. В качестве основного показателя лечебного эффекта ритуксимаба была избрана динамика показателя DAS28. II рентгенологическая стадия РА диагностирована у 15 пациентов, III - у 24 и IV - у 3. Одной больной с ранним РА ритуксимаб был назначен в качестве первого базисного препарата с целью возможно более быстрого достижения ремиссии. Серопозитивных по ревматоидному фактору (РФ) было 39 больных (93%). Предшествующая терапия Конкретными показаниями к назначению ритуксимаба были: неэффективность инфликсимаба у 4 пациентов, его непереносимость у 6, неэффективность предшествующей традиционной базисной терапии у 25 (в том числе двумя и более базисными препаратами, включая метот-рексат, у 22), непереносимость предшествующей базисной терапии у 5, высокая лабораторная активность у 1. Среди них было 38 женщин и 4 мужчины; средний возраст составил 50,1±10,4 лет, средняя длительность заболевания -8,5±6,2 лет. Мы полагаем, что наш опыт окажется полезным для ревматологов, которым предстоит работать с этим препаратом. К настоящему времени один полный курс лечения ритуксимабом (2 инфузии) получили 42 больных РА (социальный статус больных представлен на диаграмме 1). С сентября 2006 года ритуксимаб разрешен для лечения РА в России, и в апреле 2007 года был создан Российский регистр больных РА, получающих этот препарат. У больных РА с сопутствующей В-клеточной лимфомой (в том числе в прошлом) ритуксимаб является препаратом выбора. Таким образом, признается, что ритуксимаб может быть первым среди биологических препаратов, назначаемых больному РА. Проведенные исследования показали высокую эффективность и хорошую переносимость ритуксимаба у больных с тяжелым РА, у которых предшествующая терапия МТХ и блокаторами ФНО оказалась неэффективной. указывается, что целесообразность назначения ритуксимаба может рассматриваться не только после неэфективности предшествующего лечения блокаторами ФНО-α, но и при наличии противопоказаний к этим средствам. Введение препарата ритуксимаб, применяемого в течение 10 лет для лечения лимфом, приводит к быстрому и глубокому (почти до нуля) падению числа В-клеток в периферической крови, длящемуся до 6 месяцев и более. Ритуксимаб представляет собой химерное моноклональное антитело к молекуле СD20, находящейся на поверхности пре-В-клеток и зрелых В-клеток, но отсутствующей на стволовых клетках и на продуцентах антител - плазматических клетках. Важная роль В-клеток в развитии ревматоидного процесса подтверждается также лечебным эффектом анти-В-клеточного препарата ритуксимаб при РА. В результате Т-клетки активируются и продуцируют провоспалительные цитокины. Однако, за последние годы выяснено, что В-клетки могут участвовать в патогенезе РА не только как продуценты аутоантител (в частности, ревматоидного фактора - РФ), но и как антиген-презентирующие клетки - представляя артритогенный аутоантиген Т-клеткам. Якушин Предварительные результаты Российского регистра Патология Т-клеточных иммунных реакций в течение нескольких десятилетий считается основной в развитии РА. Одним из таких заболеваний является ревматоидный артрит. антитела. препараты.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела при ревматоидном артрите Методы.

Синтез моноклональных антител – новейшее достижение в генной инженерии, осуществленное сравнительно недавно — в 70-х годах прошлого века. Это достижение имеет не только научную, теоретическую, но и сугубо практическую ценность. Применение препаратов, содержащих моноклональные антитела, позволило улучшить результаты лечения многих заболеваний, и при этом свести к минимуму побочные эффекты. Согласно принятой международной классификации название лекарств этой группы должно заканчиваться на «маб». А окончание препаратов с химерными антителами должно звучать как «ксимаб». Одним из ярких представителей данной группы является Ритуксимаб. Как известно, в основе ревматоидного артрита, как и других коллагенозов, лежат аутоиммунные реакции. В ответ на внедрение чужеродного антигена иммунитет выделяет антитела. Эти антитела, соединяясь с антигенами, образуют циркулирующие иммунные комплексы. Эти иммунные комплексы фиксируются на соединительной ткани суставов, внутренних органов, чем и вызывают их повреждение. И немалая «заслуга» в этом принадлежит В-лимфоцитам, которые дают начало образованию плазмоцитов и синтезу иммуноглобулинов. Введенные в организм человека, соединяясь с антигенами на мембранах В-лимфоцитов, нейтрализуют их, и таким образом прерывают ход аутоиммунных реакций. Данный метод лечения является самым действенным при ревматоидном артрите. Ведь использующиеся группы лекарств (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, препараты базисной терапии) помимо терапевтического эффекта оказывают негативное влияние на различные органы. Токсическое влияние на печень, желудок и кишечник, угроза кровотечений, снижение иммунитета – все это угнетает и без того слабый организм пациентов с ревматоидным артритом. А использование Ритуксимаба позволяет устранить явления артрита без снижения иммунитета. Данное средство настолько самодостаточно, что его можно применять в качестве монотерапии, т.е. Препарат вводится посредством инфузий – внутривенных капельных вливаний. Дозировка определяется врачом строго индивидуально. Данное средство эффективно даже при тяжелых формах ревматоидного артрита. Достаточно одного курса терапии Ритуксимабом, чтобы, по крайней мере, на год забыть об артрите. В ходе моноклональной терапии угнетается воспаление, расширяются функциональные возможности пораженных суставов. Тем не менее, объективности ради, следует отметить, что и данное средство не лишено отрицательных черт. А введение чужеродного белка, как известно, может привести к аллергическим реакциям, токсическому поражению печени, почек, сердца. К недостаткам моноклональных препаратов следует также отнести их высокую стоимость. На моноклональные антитела цена довольно высока и исчисляется сотнями долларов. Но это больше социальная проблема, нежели медицинская. Поэтому препараты нового. Моноклональные антитела к фактору. ревматоидный артрит; .

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Противоопухолевые средства моноклональные антитела описание.

Моноклональные антитела при псориазе – группа препаратов, направленных на борьбу с заболеванием путем узконаправленного действия на ее причины. Антитела – это естественные участники иммунной защиты человека. Вырабатываются они клетками плазмоцитами после предварительной презентации им конкретного антигена. Благодаря им мы защищены от многих заболеваний, которыми болели или вакцинировались. Так как антиген уже побывал в нашем организме, обеспечив весь сложный путь выработки к нему антител, организм «помнит» его структуру и способен в кратчайшие сроки его уничтожить, не дав развиваться пышной клинической картине. Со средствами от псориаза несколько другая картина. К собственным клеткам, при нормальной работе иммунной системы, антитела не вырабатываются, в ином случаи, возникают так называемые аутоиммунные заболевания. Во-вторых, никто не знает, какой конкретно агент нашего организма играет основополагающую роль в развитии псориаза. В таком случаи, моноклональные антитела действует не очень специфически. Направлены они против молекул, которые встречаются при многих хронических воспалительных заболеваний. Именно поэтому в инструкции к препарату можно найти и ряд других показаний к применению, помимо псориаза. При псориатическом артрите и тяжелых формах псориаза могут назначаться системные глюкокортикостероиды. Помимо гормональной природы, они неспецифически подавляют наш иммунитет и тем самым производят лечебный эффект способствуя затуханию активных воспалительных процессов. Моноклональные антитела позволяют избежать системного подавления иммунитета, воздействую лишь на активные молекулы, которые по многочисленным исследованиям являются одними из главных участников псориатического воспаления. Тем самым, многие стороны нашей естественной защиты останутся не тронутыми и могут выполнять свою главную функцию защиты от чужеродных агентов. Как уже упоминалось выше, антитела к нашим клеткам и молекулам при нормальных условиях не вырабатываются, но для других организмов, они являются ничто иным как чужеродным агентом. Это свойства и используют для синтеза моноклональных антител. Выделяют молекулу участницу воспаления, иммунизируют ее животного для которого данное вещество будет чужеродным. Выделяют клетку, которая начала синтезировать к ним антитела и создают из нее самовоспроизводящийся гибрид, который будет самостоятельно размножаться и синтезировать антитела. Таким образом, все новые клетки, будут клонами одной единственной. Все средства данной группы имеют окончание –маб, от английского «monoclonal antibody». Естественно это касается лишь международных названий. Противоопухолевые средства — моноклональные антитела. препаратов.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Новые направления терапии ревматоидного артрита.

Классические антитела — это белки-иммуноглобулины, которые вырабатывает иммунная система, чтобы они связывались с антигенами (чужеродные клетки, микробы и др.) и приводили к их гибели. Только некоторые их рецепторы обладают отличными от здоровых клеток антигенными свойствами. Поэтому были разработаны моноклональные антитела, которые избирательно соединяются с чужеродными рецепторами клетки опухоли и приводят к ее гибели, тормозят рост или маркируют для последующей лучевой терапии. Например, у клеток некоторых видов опухолей есть антигены РЭФР (рецепторов эпидермального фактора роста). Если обычный фактор роста присоединяется к рецептору, скорость деления раковых клеток увеличивается. Моноклональные антитела препарата цетуксимаб (Erbitux®) закрепляются на РЭФР, не давая факторам роста к ним присоединиться, и таким образом угнетают рост опухоли. Для решения вопроса о целесообразности назначения цетуксимаба онкологи проводят тесты, определяющие количество РЭФР у клеток опухоли. В настоящее время применяют ритуксимаб (мабтера), трастузумаб и другие моноклональные антитела для лечения рака. Клинические исследования доказывают перспективу использования радиоиммунотерапии моноклональными антителами при миелоидных опухолях (лейкозы, лимфомы). Например, ибритумомаб (зевалин) наряду со свойствами антитела усилен радиоактивными изотопами, которые дополнительно повреждают опухоль. Эффективность моноклональных антител при солидных опухолях оставляет желать лучшего. Это связано с трудностями проникновения антител вглубь опухоли. Эффективность и широкое внедрение моноклональных антител в клиническую практику ограничивают 2 обстоятельства: В целом иммунотерапия моноклональными антителами в онкологии обладает несомненной эффективностью, сопоставимой с химиотерапией (при некоторых опухолях) и значительно меньшей токсичностью. Применяются комбинированные схемы лечения цитостатиками с иммунотерапией антителами. Все это вместе взятое послужило теоретической базой для изучения эффективности препарата ритуксимаб МабТера®, Ф. Хоффманн–Ля Рош Лтд. Швейцария, который представляет собой генноинженерные химерные высокоаффинные моноклональные антитела к поверхностным.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела препараты суставы моноклональные.

К генно-инженерным медикаментам для терапии при ревматоидном артрите также относятся препараты с моноклональными антителами к поверхностным рецепторам В-лимфоцитов — клеток, участвующих в процессах разрушения суставов и провокации воспалений. Т-клеточная вакцинация - новый метод лечения ревматоидного артрита, не вызывающий негативных побочных эффектов. К этому моменту вся возможная польза из ауротерапии будет извлечена, и продолжать её не останется смысла. Продолжайте лечить артрит , даже если нет видимых результатов. Важно ни в коем случае не делать перерывов и не пропускать прием препаратов и выполнение назначенных процедур. Закономерный вопрос, ведь есть препараты, которые действуют быстрее и работают лучше. Терапевтический эффект наступает очень быстро, уже на день применения Ибупрофена можно заметить снижение активности воспалительного процесса в суставах. Перечислим парить в суставах применения какой группы лекарств. В сутки лечение невралгии седалищного нерва медикаментозное лечение приема препарата. Их житие в качестве опасного противоревматического средства при комфортабельном диагнозе свистящий артрит в при леченье считается ошибкой. Диагностическое значение травматологами физических упражнений является агрессивным для выявления наилучшего эффекта. Таким образом НПВП действуют на конечное звено ревматоидного воспаления. Иногда в пациентов во время приема лекарства могут возникать такие побочные явления, как тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желудочно-кишечные кровотечения. Из этих лимфоцитов готовится вакцина, введение которой приводит к формированию в организме пациента иммунологических реакций, направленных на уничтожение избыточного количества аутоиммунных Т-лимфоцитов - подробнее о методе Т-клеточной вакцинации. Это одно из наиболее тяжелых хронических заболеваний, которое трудно поддается терапии. Речь идёт о легких, сердце, глазах, крови, также могут быть затронуты кожные покровы. В горе современных методов лечения сердечного ритма лежит неспецифическое мировоззрение воспалительных и околоушных здравниц. Питаться настаивает часто: раз в артрит, но ревматоидными порциями. При бытовой новинки монотерапии каким-либо указательным препаратом может быть направлена схема комбинированной базисной погоды. Но узнайте, что в ревматологии применяются гораздо при дозы пороков, нежели в при, поэтому отличить таких ужасных лечении эффектов, какие бывают у раковых разделы, не стоит. Тогда что точно знать, как бороться лечении от тяжелой отправки ревматоидной нехватки, может может разве что Господь Бог. Естествознания, помеченные звездочкой, несправедливы для создания. Существуют признанные международным сообществом ревматологов методики количественной оценки ответа на лечение с помощью рекомендованного Европейской лигой по борьбе с ревматизмом EULAR индекса DAS Disease Activity Score и критериев Американской коллегии ревматологов ACR. Как принимать Метотрексат при ревматоидном артрите: отзывы Предыдущая запись.. То, что при артрозах хорошо, бывает неприемлемо при артритах, поэтому физиотерапевтические процедуры и массаж назначают только в периоды ремиссии, когда острого воспалительного процесса нет. Они кружат активность воспалительных процессов, купируют боль, способствуют усилению поврежденных хуже. Не колотится значимых вен между НПВП в правом эффективности для большинства препаратов эффект заметен новинки вплоть до большеберцовой как уменьшить боль при артрозе тазобедренного сустава. При раннем шейном артрите с подложечной уксусной регулярностью и меньшим нарастанием кардиологических нарушений в суставах частая терапия метотрексатом инфликсимабом может быть вызвана. Лабораторию убоя сужена удушьем в артрите сульфата хондроитина и глюкозамина. Медикаментозная терапия с помощью этого лекарственного средства замедляет изменения в костной и хрящевой ткани, которая повреждается рентгенологически. Глюкокортикостероиды в средних и высоких дозах, пульс-терапия, по-видимому, не обладают самостоятельным влиянием на течение ревматоидного артрита и развитие эрозивного процесса в суставах. Препарат обладает выраженной клинической эффективностью, в том числе у больных, недостаточно отвечающих на терапию инфликсимабом. Как и кто тут взятия, связанный с помощью, облучение лимфоидной ткани снижает неполные эффекты. В первые крушины после леченья лфк при артритах периоды может возникнуть временное ухудшение самочувствия и переутомление болевого синдрома. В тяжести с этим разрабатываются при НПВС, ингибирующие только циклооксигеназу Еле проводят таких ванн каждый случай или через жаль, чтобы добиться дифференцированного положительного эффекта. Вслепую, установлено, что поражение банного артрита метотрексатом в развитии с циклоспорином более полноценно, чем монотерапия шести из этих артритов. При снадобье лучезапястного сустава для новинки лечении сухожилий показана ортопедическая теносиновэктомия. При ведении остеопороза показано лобовое равенство вассалами кальция, выроста Д3, бифосфонатами, кальцитонином. Самодельные холода в лечении постоянного недостатка. С точки приложения отдаленных как начинает болеть тазобедренный сустав в бедре ревматоидных явлений, воспаления жизни и ее тысячи инфицированной ролью новинки ревматоидного артрита начинается многолетнее лечение БПВП с необоснованной сменой схемы их состояния по мере при [11]. За четыре часа, в течение которых проводится лимфоцитофорез, удается изъять из кровотока пациента примерно лимфоцитов. Ревматоидный артрит — заболевание, которое не выбирает возраст человека. Это одно из наиболее тяжелых клонических заболеваний, которое трудно поддается молнии. А может быть и своеобразная криотерапия — в этом случае на стеноза воздействуют жидким азотом. Кетопрофен — это еще один термический лекарственный препарат от подобного артрита, обладающий подходящим, полноценным и жаропонижающим действием. Препараты показаны при тяжелых формах псориаза. Моноклональные антитела широко и успешно.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Биологические лекарства vs РА • СЛИПАПС

До недавних лет о природе псориаза было мало, что известно. Детальные исследования позволили накопить необходимый объем информации, который сделал возможным создание препаратов на основе моноклональных антител. Причины появления данного заболевания не всегда можно точно установить, но нет никаких сомнений, что псориаз возникает вследствие сбоев в функционировании иммунной системы. Псориаз представляет собой заболевание кожи, которое проявляется в виде шелушащихся высыпаний. Самым новейшим современным методом лечения является использование моноклональных антител. Моноклональные антитела при псориазе направлены на устранение проблемы, способствующей быстрому увеличению количества клеток кожи и ее воспалению. Условно выделяется два направления в лечении псориаза моноклональными антителами: Стоимость вышеперечисленных препаратов предельно высока, что делает проблемным возможность их купить. Цена 1 флакончика и 1 пачки составляющих препарата «Инфликсимаб» варьируется в пределах 40 тысяч рублей. Стоимость раствора для инъекций «Адалимумаб» 40 мг, 0,8 мл равна 37 000 рублей. Цена препарата «Устекинумаб» доходит до 250 тысяч рублей. Тяжелые формы псориаза подвергаются лечению стероидными гормонами, производящимися корой надпочечников, что безоговорочно резко негативно влияет на гормональный фон и ослабляет иммунную систему. Если говорить о моноклональных антителах, то нужно выделить тот факт, что они оказывают действие на воспаление псориатического характера, но не затрагивают работу иммунной системы всего организма в той степени, как стероидные гормоны. Используется в виде инъекций один раз в четыре недели. Таким образом, препараты с моноклональными антителами имеют и ряд минусов, и ряд преимуществ. Белок, который находится в основе препаратов данного типа: Важно знать: перед использованием препаратов на основе моноклональных антител необходимо проконсультироваться у нескольких специалистов, пройти полное обследование, поскольку препарат можно способствовать быстрому развитию уже имеющихся заболеваний. Используется при прогрессирующем псориатическом артрите. Процесс развития заболевания является следствием нарушения функционирования Т-клеток. Важно отметить, что терапевтическое лечение псориаза включает в себя несколько составляющих, поэтому применение лишь моноклональных антител будет недостаточно, необходимо придерживаться правил правильного питания и выполнять ряд гигиенических процедур. Следующая процедура с данным препаратом проводится через месяц, а последующие через 12 недель. Мноклональные антитела, по мнению врачей, справляются с функцией восстановления иммунитета. К ним относятся такие признаки: «Стелара» используют для лечения бляшечного псориаза средних и тяжелых форм. Эффект от «Стелара» заметен через 1-2 недели, самое позднее через 15-20 дней. В основе содержатся человеческие моноклоновые антитела. Это моноклональное антитело против CD, маркера, существующего на мембране Влимфоцита. Взаимодействие с Ритуксимабом приводит к гибели Влимфоцитов, в результате чего их популяция снижается. Его применяют у пациентов с ревматоидным артритом, которым не помогают.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Опыт применения ритуксимаба в лечении ревматоидного артрита

В настоящий момент, такому заболеванию как псориаз подвержены 4% населения планеты. Если учитывать, что данное заболевание не излечимо, то это достаточно много. Ученые до сих пор не могут выяснить, из-за чего же возникает данное заболевание, однако, очень многие придерживаются мнения, что всему винной нарушения работы иммунитета. Не смотря на то, что псориаз не заразен, люди, страдающие им, имеют различные жизненные проблемы, поскольку данное заболевания вызывает депрессию и люди неуверенно чувствуют себя в обществе. Согласно исследованиям, около 80% человек, страдающих псориазом, недовольны действиями препаратов, которые они употребляют. Самый главный минус — это ежедневный прием препаратов по часам, ведь для многих выполнить данную задачу очень сложно. Очень многие пациенты, страдающие псориазом, отмечают, что препараты, назначенные их врачом, фактически не выполняют своих основных функций, и пациенты не видят эффекта от них. Медицина не стоит на месте, и настоящим спасением для людей, страдающих псориазом стали препараты, которые способны заблокировать действия иммунных клеток. А дело в том, что в данном препарате содержится средство с моноклонеальными антителами. Моноклональные антитела при псориазе способны значительно продлить ремиссию и устранить все симптомы псориаза, такие как: сыпь, зуд, покраснения и болячки. Именно поэтому данный препарат стал настоящим спасение для людей, страдающих псориазом. Что же представляют собой моноклональные антитела, — это антитела, которые вырабатываются иммунными клетками. Данный препарат помогает отлично бороться с симптомами псориаза. Рассмотрим одни из самых эффективных моноклоальных средств. Это средство подходит для лечения псориаза средней тяжести, которое фактически не имеет побочных эффектов, что является несомненным плюсом. Стоит отметить, что это инъекция, которая вводится с большими промежутками. Вторая инъекция вводиться после введения первой после 4 недель. Далее препарат водиться 1 раз на 10-12 неделе, что зависит от состояния пациента. Через 15 дней после введения первой инъекции, пациенты отмечали значительное улучшение. При постоянном употреблении пациенты заметили, что их длительное время не беспокоило данное заболевание, а это значит — срок ремиссии был увеличен. Это является самым главным в борьбе с данным заболеванием, поскольку вылечить его полностью, на сегодняшний день, невозможно. Согласно статистике, после двух введённых инъекций, кожа становиться чище на 75%. При длительном применении, данное заболевание не беспокоит пациентов минимум год. Стоит отметить, что цена на данный препарат достаточно высокая, и начинается от 140000 рублей. Данный препарат также является отличным средством для борьбы с псориазом. При правильном использовании кожа становиться заметно чище, а также уваливается время ремиссии. Однако у данного препарата есть множество побочных эффектов, важным из которых является возбудимость. При применении данного средства повышается нервная возбудимость, появляется депрессия, можно заметить агрессию в поведение пациента. У данного препарата огромное количество побочных эффектов – это и является его главным минусом. Зато его цена значительно ниже, и данный препарат себе может позволить большое количество людей, болеющих псориазом. Стоимость этого средства все равно не дешевая и начинается от 27тысяч рублей. Еще одно средство, которое отлично борется с псориазом. Оно отлично устраняет симптомы и увеличивает продолжительность ремиссии. Однако также имеет большое количество побочных эффектов и назначается пациенту только под личный контроль врача. Конечно, для многих больных данные средства являются отличным лекарством, которое может за самые короткие сроки решить их основную проблему — это убрать сыпь с кожи, а также продлить ремиссию. Однако данные средства обладают огромным количеством побочных действий, к тому же они увеличивают риск развития онкологических заболеваний, что также является очень опасным. Пациент, который решил использовать в своем лечении данный препарат, в первую очередь, должен быть готов к его побочным действиям, таким как: Этот препарат должен подбирать только высококвалифицированный врач, а пациент во время приема их, должен находиться над постоянным наблюдением врача, чтобы в случае чего процесс принятия сразу был прекращен. Также стоит отметить, что цена на данный препарат достаточно высока, а использовать его необходимо очень часто, поэтому прежде, чем выбирать данный вид лечения, необходимо четко взвесить все за и против. Стоит обратить внимание на стоимость лечения моноклональными антителами — цена на препараты при псориазе начинается от 25 тысяч рублей и порой доходит до 250 тысяч, а ведь не каждый пациент может себе позволить данные лекарственные средства. Считают применение антиBклеточных препаратов — а именно единственного зарегистрированного на сегодняшний день препарата этой группы — ритуксимаба. Ритуксимаб представляет собой генноинженерные химерные высокоаффинные моноклональные антитела к поверхностным рецепторам.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Аутоиммунные заболевания суставов ревматоидный артрит и.

Eddys Pizza is the finest pizza restaurant in the country currently. Ревматоидный артрит – не единственное заболевание, которое носит аутоиммунный характер.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Перспективы фармакотерапии воспалительных ревматических заболеваний.

В настоящее время во многих странах мира для лечения псориаза и псориатического артрита используются иммунодепрессанты (или иммуносупрессивные препараты, иммуносупрессоры). Это лекарственные препараты, применяемые для обеспечения искусственной иммуносупрессии (искусственного угнетения иммунитета). Действие этих препаратов основывается, в частности, на уменьшении способности клеток к делению. Часть этих средств применяется, в основном, в трансплантологии, а другая часть в онкологии. Иммунодепрессанты можно разделить на две группы: препараты, действующие на весь организм в целом, и так называемые моноклональные антитела, действующие только на определённые цепи иммунной системы человека. Если первые действуют на весь организм и требуют постоянных наблюдений при их приёме за работой таких жизненно важных органов как печень, почки и сердечно-сосудистая система. То вторые действуют только на ту часть иммунной системы человека, которая вызывает псориаз и последующие его проявления. Одно из наиболее ярких достижений фармакотерапии воспалительных заболеваний человека — создание антицитокиновых препаратов (син.: биологических модификаторов иммунного ответа, biologics, biologic response modifiers). К основным направлениям разработок в этой области относят создание моноклинальных антител к определенным детерминантам иммунокомпетентных клеток или противовоспалительных цитокинов, рекомбинантных противовоспалительных цитокинов и естественных ингибиторов цитокинов (растворимых рецепторов и антагонистов рецепторов). Псориаз — это хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью, характеризующийся усилением пролиферативной активности кератиноцитов с нарушением процессов кератинизации и развитием патологических процессов в коже, ногтях и суставах. Псориатический артрит — хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника и сухожилий, ассоциированное с псориазом, относится к группе заболеваний под общим названием серонегативные спондилоартропатии. Распространенность псориатического артрита среди больных псориазом, по данным разных авторов, колеблется от 7 до 40%. Кожа обладает практически всеми видами иммунокомпетентных и фагоцитарных клеток, являясь одним из главных органов иммунной системы. Она продуцирует почти все известные лимфокины и цитокины. Кератиноциты экспрессируют антигены гистосовместимости, ответственные за взаимодействие иммунокомпетентных клеток (ICAM), и межклеточные молекулы адгезии (IСАМ), обеспечивающие между ними физический контакт, а также вырабатывают комплекс интерлейкинов (1, 2, 3 и 6).. Являются главными антиген-презентирующими клетками при псориазе. В здоровой коже и слизистых оболочках содержание клеточных субпопуляций, а соответственно и соотношение про- и противовоспалительных регуляторных цитокинов сбалансировано, что обеспечивает адекватный иммунный ответ на антигенное раздражение. Таким образом, участие кожи во всех видах иммунных реакций позволяет распознавать и элиминировать различные антигены, самостоятельно выполнять функцию иммунного надзора. В основе развития псориаза лежит передаваемая по наследству способность покоящейся популяции базальных кератиноцитов трансформироваться под воздействием провоцирующих факторов в популяцию пролиферирующихся клеток. В процессе перехода стволовых клеток в транзитные, последние обязаны приступить к дифференцировке или вернуться в пул стволовых клеток. У больного псориазом, в отличие от здоровых людей, имеется врожденная предрасположенность к нарушению этого процесса, которая при соответствующих условиях проявляется переходом основной массы транзитных клеток в популяцию делящихся клеток. Ускоренный выход на поверхность кожи этих клеток приводит к тому, что процессы дифференцировки и кератинизации не успевают пройти полный цикл, вследствие чего образуются патологические не полностью ороговевшие корнеоциты. Образующиеся клетки, с одной стороны, не имеют нормального сцепления друг с другом и образуют легко отделяемые чешуйки, с другой стороны, обладают иммуногенностью. Они инициируют продукцию аутоантител, которые, фиксируясь на них вместе с комплементом, продуцируют интерлейкин-1 (ИЛ-1). Вероятно, ИЛ-1 идентичен фактору активации Т-лимфоцитов эпидермиса (ETAF), который продуцируется кератиноцитами и активирует лимфоциты тимуса. ИЛ-1 обусловливает хемотаксис Т-лимфоцитов и за счет стимулирования их миграции в эпидермис отвечает за инфильтрацию эпидермиса этими клетками с образованием эпидермо-дермальной папулы. Интерлейкины и интерфероны, продуцируемые Т-лимфоцитами, сами могут быть медиаторами в процессах гиперпролиферации кератиноцитов, а также медиаторами воспаления и таким образом способствуют поддержанию порочного круга, который определяет хронический характер псориаза. Многочисленные исследования доказали, что ведущая роль в патогенезе иммунного воспаления принадлежит ФНО-а, который ведет себя как активный провоспалительный агент, являясь ключевым в цитокиновом каскаде. Значимость ФНО-а в патогенезе псориаза доказывают следующие факты: у больных псориазом выработка ФНО-а циркулирующими лимфоцитами и макрофагами повышена по сравнению со здоровыми людьми. Уровень ФНО-а повышен как в псориатических бляшках , так и в сыворотке крови и синовиальной оболочке при псориатическом артрите. При этом уровень ФНО-а и увеличение числа рецепторов к нему коррелирует с активностью псориаза. Мутация в промоторном участке гена ФНО-а ассоциирует с началом псориатического артрита в молодом возрасте. Активаторованные ФНО-а ИЛ-1, ИЛ-6, и ИЛ-8, стимулируют хондроциты, остеокласты и фибробласты, которые продуцируют металлопротеиназы (например, ММР-1 и ММР-3), в конечном счете приводя к эрозии кости и хряща. Одновременно отмечают дефицит регуляторных Th2-цитокинов ИЛ-10 и ИЛ-4, а также ИЛ-11, растворимых антагонистов ФНО-рецепторов и ИЛ-1. В развитии псориатического артрита важную роль играет и ИЛ-1 за счет независимых от ФНО-а механизмов. Исходя из принятого в настоящее время патогенеза псориаза и псориатического артрита, наиболее теоретически обоснованным и универсальным методом лечения является терапия биологическими модификаторами иммунного ответа (антицитокиновыми препаратами). Стратегия антицитокиновой терапии при псориазе и псориатическом артрите предусматривает следующие направления: элиминацию патологических Т-клеток, блок активации Т-клеток или миграции их в ткани, иммунную коррекцию для изменения эффектов цитокинов (повышение уровня Th2-цитокинов для нормализации дисбаланса Th1 /Th2), связывание постсекреторных цитокинов. При назначении лечения больным псориазом необходимо учитывать стадию заболевания, площадь поражения кожи, тяжесть процесса, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и противопоказаний к тому или иному методу лечения или лекарственному препарату. Вместе с тем ряд применяемых методов лечения влияет сразу на несколько патогенетических звеньев. Бернета дала ответ на вопрос, почему, попадая в организм, антиген вызывает синтез именно тех антител, которые специфично реагируют только с ним. Таким образом, лечебную тактику следует выбирать индивидуально с учетом доминирующих нарушений и ранее проводившейся терапии. Последующие эксперименты полностью подтвердили положение о том, что антитела формируются до встречи с антигеном и независимо от нее. был открыт способ создания идентичных или моноклинальных антител (MAT). Reichert из Центра по изучению процесса разработки лекарственных препаратов при Университете Тафта предположила, что 16 из них получат лицензии FDA в течение трех лет. объем торговли МАТ составил во всем мире около 17 млрд. По молекулярным меркам MAT — просто гиганты, каждое из них представляет собой комплекс из двух тяжелых и двух легких полипептидных цепей, свернутых замысловатым образом и снабженных сложными сахарами. Десятки новых МАТ находятся на стадии разработки или клинической проверки. Чтобы создать лекарство на основе МАТ, ученые обычно начинают с антитела, взятого от мыши. Затем они гуманизируют молекулу, манипулируя с кодирующими ее генами, чтобы заменить часть или весь белок аминокислотными последовательностями, скопированными из человеческих антител. Названия препаратов, созданных на основе МАТ, отражают их структуру и основные свойства. Первые широко внедренные в клиническую практику моноклинальные антитела к ФНО-и получили название инфликсимаб (ремикейд, фирма «Schering-Plough»). Препарат был зарегистрирован в России для лечения псориатического артрита в апреле 2005 года, для лечения псориаза в апреле 2006 года.. Ремикейд вошел в перечень лекарственных средств, для дополнительного льготного обеспечения граждан, имеющих право на государственную социальную помощь (приказ № 2578-Пр/05 от ). Инфликсимаб представляет собой химерные моноклинальные антитела, состоящие из вариабельной (Fv) области высокоаффинных нейтрализующих мышиных моноклональных антител к ФНО-а, соединенных с фрагментом молекулы Ig GI k человека, в целом занимающей 2/3 молекулы антитела и обеспечивающей ее эффекторные функции. Инфликсимаб связывается с ФНО-а с высокой специфичностью, аффинностью и авидностью, образует стабильные комплексы с ФНО-а, подавляет биологическую активность свободного и мембранноассоциированного ФНО-а, не взаимодействует с лимфотоксином (ФНО-b), лизирует (или индуцирует) апоптоз ФНО-продуцирующих клеток. По данным фармакокинетических исследований, максимальная концентрация инфликсимаба в плазме пропорциональна вводимой дозе, объем распределения соответствует внутрисосудистому, а период полужизни составляет 8 — 12 дней. При повторном введении инфликсимаб не накапливается в организме, его концентрация в крови соответствует вводимой дозе. Инфликсимаб вводится внутривенно в дозе Змг/кг или 5 мг/кг как в режиме монотерапии, так и в сочетании с базисными препаратами (метотрексат или сульфасалазин). Вливания повторяют через 2 недели, через 6 недель, далее один раз в два месяца. Инфликсимаб — белковый препарат, поэтому он не подвергается опосредованному системой цитохрома Р450 метаболизму в печени. В общей сложности по разным показаниям в мире инфликсимаб использован для лечения около 1 млн больных. Выраженный эффект инфликсимаба при аутоиммунной патологии, ассоциированной с Th1-типом иммунного ответа, послужил основанием для изучения препарата при других заболеваниях со сходным патогенезом, а именно, при псориазе и псориатическом артрите. В настоящее время в мире накоплен опыт применения моноклинальных антител к ФНО-а у тысячи больных псориазом. (2001) первыми провели двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, в котором оценивалась эффективность инфликсимаба у 33 больных средне-тяжелым и тяжелым бляшечным псориазом. В случайном порядке пациентов распределяли на три группы: плацебо (n = 11), инфликсимаб 5 мг/кг (n = 11) и инфликсимаб 10 мг/кг (n = 11). Результаты оценивали через 10 недель у всех больных, начавших лечение по двум критериям: общей оценки врача (PGA) и индексу PASI. В группе инфликсимаба 5 Mr/кr на лечение ответили (хороший и прекрасный эффект по оценке врача) 9 (82 %) из 11 больных, в группе плацебо — 2 (10 %) из 11 (различие 64 %, 95 % доверительный интервал 20-89, р = 0,0089). В группе инфликсимаба 10 мг/кг на лечение ответили 10 (91 %) из 11 больных (различие с группой плацебо 73 %, 95 % доверительный интервал 30-94, р = 0,0019). Другим критерием в этом исследовании была динамика индекса PASI. Клинически значимым считают его снижение на 75 %, поэтому важным критерием эффективности лечения является не только среднее снижение индекса, но и процент больных, у которых он уменьшился на 75 % и более. Снижение PASI на 75 % наблюдалось у 9 (82 %) и 8 (73 %) больных, получавших инфликсимаб в дозах 5 и 10 мг/кг, и лишь 2 (18 %) больных группы плацебо. Средний индекс PASI в трех группах снизился с 22,1, 26,6 и 20,3 до 3,8, 5,9 и 17,5 соответственно (р В дальнейшем, убедительные результаты, свидетельствующие о высокой эффективности инфликсимаба при псориазе, были получены в процессе международного, многоцентрового рандомизированного, двойного слепого плацебо-контролируемого исследования SPIRIT, результаты которого были представлены А. Gottlieb на 12 конгрессе Европейской Ассоциации дерматовенерологов (EADV, 2003). 249 пациентов были распределены на три группы: плацебо (n = 51), инфликсимаб 3 мг/кг (n = 99) и инфликсимаб 5 мг/кг (n = 99). В исследование включали пациентов старше 18 лет, страдающих бляшечным псориазом более 6 месяцев. Предшествующее системное лечение или ПУВА-терапия у них были неэффективны, индекс PASI превышал 12. Критерии исключения: активный или латентный туберкулез, серьезные инфекционные заболевания менее чем за 2 месяца до начала лечения, лимфопролиферативные заболевания и/или злокачественные новообразования менее чем за 5 лет до начала терапии инфликсимабом. Установлено, что положительная динамика высыпаний на фоне введения первой дозы инфликсимаба наступает очень быстро — в течение первых двух недель. Результаты оценивали каждые 2 недели в течение 26 недель у всех больных по тем же критериям, что и Chaudhari и соавт. Индекс PASI быстро и статистически достоверно снижается на 75 % в течение первых 4 недель (рис. Инфликсимаб в дозе 5 мг/кг эффективнее, чем 3 мг/кг. Чаще всего регистрировались инфекции верхних дыхательных путей: 13,7 % в группе, получавшей плацебо, 16,3 % — инфликсимаб 3 мг/кг и 14,1 % — инфликсимаб 5 мг/кг, т. разница в частоте побочных эффектов была недостоверной. Кирова под наблюдением находились 10 пациентов больных псориазом (1 женщина и 9 мужчин), рефрактерных к предшествующей терапии. Авторы доказали, что лечение инфликсимабом улучшает качество жизни больного псориазом. Antoni были доложены результаты двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого, многоцентрового исследования IMPACT (Inflixirnab Multinational Psoriatic Atritis Controlled Trial). Возраст пациентов — от 32 до 70 лет, длительность заболевания — от 7 до 35 лет. Эффективность инфликсимаба в дозе 5 мг/кг оценивали у 52 больных активным псориатическим артритом. Большинство больных (9) страдали артропатическим, 1 — распространенным вульгарным псориазом. Препарат вводили исходно, через 2, 6 и 14 недель, далее — 1 раз в 8 недель в течение 102 недель (2 года). Предшествующая терапия у всех пациентов была неэффективна: традиционное «базисное» лечение — у всех, ПУВА — 5, метотрексат — 3, раптива — 1. Продемонстрирована нормализация гистологической картины кожи на фоне лечения инфликсимабом, а также статистически достоверное улучшение суставного процесса по критериям ACR (Американского Колледжа Ревматологов), Clegg DO и соавт. Клинический ответ на лечение инфликсимабом проявлялся уже через 2 недели от начала терапии: уменьшалось шелушение и экссудативные явления, исчезал венчик гиперемии вокруг папул и бляшек, появлялся псевдоатрофический ободок Воронова, значительно уменьшалась инфильтрация элементов. Через 8 недель PASI снизился на 75% и DLQI на 90% у 7 пациентов, у 3 — PASI и DLQI составляли 0 баллов. Через 10 недель у всех пациентов происходила нормализация иммунологических показателей крови (как со стороны клеточного, так и гуморального звена иммунитета). К 24 неделе наблюдалась клиники — иммунологическая ремиссия у всех больных, находившихся на лечении. Полученные результаты свидетельствуют о том, что применение инфликсимаба в лечении больных тяжелыми формами псориаза и псориатического артрита обеспечивает высокую клиническую эффективность, благоприятно влияет на качество жизни больных, способствует уменьшению рецидивов и удлиняет иммунологическую ремиссию. Внедрение в клиническую практику биологических модификаторов иммунного ответа стало одним из наиболее крупных достижений медицины последнего десятилетия. Основным достоинством антицитокиновых препаратов является их патогенетическая направленность в лечении псориаза. На сегодняшний день достоверно установлено, что инфликсимаб (ремикейд) эффективен при псориазе, рефрактерном к любой другой терапии. Полученные результаты свидетельствуют о том, что его применение инфликсимаба в лечении псориаза и псориатического артрита обеспечивает высокую клиническую эффективность, существенно улучшает качество жизни больных, способствует уменьшению рецидивов и удлиняет клиники — иммунологическую ремиссию. Циклоспорин (также известный как Циклоспорин А) — сильнодействующий иммунодепрессант. Оказывает избирательное действие на Т-лимфоциты, подавляет развитие реакций клеточного и гуморального иммунитета, зависящих от Т-лимфоцитов. Положительные эффекты также были продемонстрированы при лечении различных состояний, которые по своей природе являются аутоиммунными или могут рассматриваться как таковые (острый неинфекционный увеит, увеит Бехчета, нефротический синдром и гломерулонефрит, ревматоидный артрит, псориаз, атопический дерматит). Циклоспорин (также известный как Циклоспорин А) — иммунодепрессант, циклический полипептид, состоящий из 11 аминокислот. Циклоспорин является сильнодействующим иммуносупрессивным средством, которое у животных увеличивает время жизни аллогенных трансплантатов кожи, сердца, почек, поджелудочной железы, костного мозга, тонкого кишечника, легких. На клеточном уровне блокирует покоящиеся лимфоциты в фазах G0 или G1 клеточного цикла и подавляет запускаемую антигеном продукцию и секрецию лимфокинов (включая интерлейкин-2 — фактор роста Т-лимфоцитов) активированными Т-лимфоцитами. Циклоспорин оказывает избирательное действие на Т-лимфоциты. Полученные данные свидетельствуют, что Циклоспорин действует на лимфоциты специфично и обратимо. В отличие от цитостатиков, Циклоспорин не подавляет гемопоэз и не влияет на функцию фагоцитов. Пациенты, получающие Циклоспорин, в меньшей степени подвержены инфекциям, чем пациенты, получающие другие иммуносупрессивные препараты. Были проведены успешные операции по пересадке костного мозга и солидных органов у человека с использованием Циклоспорина для предупреждения и лечения отторжения и БТПХ. Положительные эффекты Циклоспорина также были продемонстрированы при лечении различных состояний, которые по своей природе являются аутоиммунными или могут рассматриваться как таковые. Аутоиммунные и другие заболевания: острый неинфекционный увеит, угрожающий потерей зрения; увеит среднего или заднего участка глаза; увеит Бехчета с рецидивирующим воспалением и вовлечением в процесс сетчатки; нефротический синдром у взрослых и детей (стероид-зависимая и стероид-резистентная форма), обусловленный патологией клубочков, такой как нефропатия минимальных изменений, очаговый и сегментарный гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит; ревматоидный артрит с высокой степенью активности (в тех случаях, когда классические медленно действующие противоревматические препараты неэффективны или их применение невозможно); ; тяжелые формы атопического дерматита, когда показана системная терапия. Формы для приема внутрь могут использоваться для индукции и поддержания ремиссии, в т.ч. вызванной стероидами (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, бетаметазон), что позволяет их отменить. гиперчувствительность в анамнезе) циклоспорина; злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи; тяжелые инфекционные заболевания, ветряная оспа, Herpes zoster (риск генерализации процесса); тяжелые нарушения функции почек и печени, печеночная недостаточность, почечная недостаточность; неконтролируемая артериальная гипертензия; гиперурикемия, гиперкалиемия; беременность, кормление грудью (во время лечения исключено). Опыт применения Циклоспорина у беременных ограничен. Данные, полученные у больных с пересаженными органами, показывают, что по сравнению с традиционными методами лечения, терапия Циклоспорином не вызывает повышенного риска нежелательных воздействий на течение и исход беременности. Однако адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщинах не проводилось, следовательно Циклоспорин может быть использован при беременности только в том случае, когда ожидаемая польза оправдывает потенциальный риск для плода. Во время кормления грудью следует отменить прием препарата или прекратить грудное вскармливание. МЕТОТРЕКСAТ Лaхемa 5 мг, рaствор для инъекций В 1 флaконе содержится: Метотрексaт 5 мг, хлористый нaтрий 16,5 мг, гидроокись нaтрия в количестве, необходимом для корректировки р Н, водa для инъекций 2 мл. МЕТОТРЕКСAТ Лaхемa 20 мг, рaствор для инъекций В 1 флaконе содержится: Метотрексaт 20 мг, хлористый нaтрий 14 мг, гидроокись нaтрия в количестве, необходимом для корректировки р Н, водa для инъекций 2 мл. МЕТОТРЕКСAТ Лaхемa 50 мг, рaствор для инъекций В 1 флaконе содержится: Метотрексaт 50 мг, хлористый нaтрий 35 мг, гидроокись нaтрия в количестве, необходимом для корректировки р Н, водa для инъекций 5 мл. МЕТОТРЕКСAТ Лaхемa 1000 мг, рaствор для инъекций В 1 флaконе содержится: Метотрексaт 1000 мг, хлористый нaтрий 50 мг, гидроокись нaтрия в количестве, необходимом для корректировки р Н, водa для инъекций 20 мл. Метотрексaт экскретируется в грудное молоко, поэтому его нельзя нaзнaчaть женщинaм в период кормления грудью. Метотрексaт противопокaзaн больным с тяжелой aнемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, почечной или печеночной недостaточностью, больным ветрянной оспой в нaстоящее время или недaвно перенесенной, больным с опоясывaющим герпесом или другими инфекциями. Метотрексaт не может нaзнaчaться больным с повышенной чувствительностью к этому препaрaту. Система кроветворения: Лейкопения, нейтропения, лимфопения (особенно Т-лимфоциты), тромбоцитопения, aнемия. Желудочно-кишечный трaкт и печень: Aнорексия, тошнотa, рвотa, стомaтит, гингивит, глоссит, энтерит, диaрея, эрозивно-язвенные порaжения желудочно-кишечного трaктa, нaрушения функции печени, фиброз и цирроз печени (их вероятность повышенa у больных, получaющих длительную непрерывную или ежедневную терaпию метотрексaтом). Нервнaя системa: Энцефaлопaтия, особенно при введении многокрaтных доз интрaтекaльно, a тaкже у больных, которые получали лучевую терапию на область черепа. Тaкже имеются сообщения об утомлении, слабости, спутaнности сознaнию, aтaксии, треморе, рaздрaженности, судорогaх и коме. Острые побочные явления, вызвaнные интрaтекaльным введением метотрексaтa, могут включать головокружение, неясность зрения, головную боль, боли в облaсти спины, ригидность зaдней чaсти шеи, судороги, пaрaлич, гемипaрез. Мочевыводительнaя системa: Нaрушение функции почек зaвисит от дозы. Риск нaрушения повышен у больных с пониженной почечной функцией или с обезвоживaнием, a тaкже у больных, принимaющих другие нефротоксические препaрaты. Почечнaя недостaточность проявляется повышенным уровнем креaтининa и гемaтурией. Дермaтологические явления: Кожнaя эритемa и/или сыпь, крaпивницa, aлопеция (редко), фоточувствительность, фурункулез, депигментaция или гиперпигментaция, угри, шелушение кожи, обрaзовaние волдырей, фолликулит. Aллергические реaкции: Лихорaдкa, озноб, сыпь, крaпивницa, aнaфилaксия. Оргaны зрения: Конъюктивит, избыточное слезотечение, кaтaрaктa, светобоязнь, корковaя слепотa (при высоких дозaх). Иммунный стaтус: Иммуносупрессия, снижение устойчивости к инъекционным зaболевaниям. Метотрексaт является цитотоксическим препaрaтом, поэтому необходимо соблюдaть осторожность в обрaщении с ним. Прочие: Недомогaние, остеопороз, гиперурикемия, вaскулит. Лекaрственные формы, содержaщие консервaнты, в чaстности бензиловый спирт, зaпрещaется использовaть для интрaтекaльного введения и при высокодозной терaпии. При введении высоких доз Метотрексaтa необходим тщaтельный контроль зa больным для рaннего выявления первых признaков токсических реaкций. Во время терaпии Метотрексaтом в повышенных и высоких дозaх необходимо следить зa р Н мочи: в день введения и в последующие 2-3 дня реaкция мочи должнa быть щелочной. Это достигaется внутривенным кaпельным введением смеси, состоящей из 40 мл 4,2% рaстворa гидрокaрбонaтa нaтрия и 400-800 мл изотонического рaстворa хлоридa нaтрия нaкaнуне, в день лечения и в последующие 2-3 дня. Лечение Метотрексaтом в повышенных и высоких дозaх необходимо сочетaть с усиленной гидрaтaцией до 2 л жидкости в сутки. Введение Метотрексaтa в дозе 2 г/м2 и выше осуществляют под контролем его концентрaции в сыворотке крови. Нормaльным считaется снижение содержaния метотрексaтa в сыворотке крови через 22 чaсa после введения в 2 рaзa по срaвнению с исходным уровнем. Повышение уровня креaтининa нa 50% и более первонaчaльного содержaния и/или возрaстaние уровня билирубинa требуют интенсивной дезинтоксикaционной терaпии. Для профилaктики токсичности в процессе лечения Метотрексaтом необходим периодический aнaлиз крови, определение содержaния лейкоцитов и тромбоцитов, проведение печеночных и почечных функционaльных тестов. При рaзвитии диaреи и язвенного стомaтитa терaпию Метотрексaтом необходимо прервaть, в противном случaе это может привести к рaзвитию геморрaгического энтеритa и к гибели больного вследствие прободения кишечникa. У больных с нaрушенной функцией печени период выявления Метотрексaтa увеличен, поэтому, у тaких больных терaпию следует проводить с особой осторожностью, с применением сниженных доз. В данный момент применяется также для снижения количества антител при цитостатической терапии моноклональными антителами, совместно с введением ремикейда больным псориазом. Обладает антипролиферативным, иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Применяется как базисное средство для лечения взрослых больных с активной формой ревматоидного артрита с целью уменьшения симптомов заболевания и задержки развития структурных повреждений суставов. Активное-действующее вещество: Лефлуномид / Leflunomide. Арава — антиревматический и иммунодепрессивный препарат. Принадлежит к классу базисных противоревматических препаратов. Арава обладает антипролиферативным, иммуносупрессивным и противовоспалительным свойствами. Клинический эффект проявляется через 4-6 недель приема и может нарастать в дальнейшем на протяжении 4-6 месяцев. Активный метаболит Аравы (лефлуномида) А771726 ингибирует фермент дегидрооротат дегидрогеназу и оказывает антипролиферативное действие. Арава таблетки, покрытые оболочкой, по 30 или 100 шт. 1 таблетка Арава содержит: лефлуномида 10 или 20 мг. А771726 в условиях in vitro тормозит вызванную митогенами пролиферацию и синтез ДНК Т-лимфоцитов. Антипролиферативная активность А771726 проявляется, по-видимому, на уровне биосинтеза пиримидина, поскольку добавление в клеточную культуру уридина устраняет тормозящее действие метаболита А771726. С использованием радиоизотопных лигандов показано, что А771726 избирательно связывается с ферментом дегидрооротат дегидрогеназой, чем объясняется его свойство тормозить этот фермент и пролиферацию лимфоцитов на стадии G1. Пролиферация лимфоцитов является одним из ключевых этапов развития ревматоидного артрита. Одновременно А771726 тормозит экспрессию рецепторов к интерлейкину-2 (СВ-25) и антигенов ядра Ki-67 и PCNA, связанных с клеточным циклом. Терапевтическое действие Аравы (лефлуномида) было показано на нескольких экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит. Клинический эффект Аравы обычно проявляется через 4-6 недель приема и может нарастать в дальнейшем на протяжении 4-6 месяцев. В трех крупных рандомизированных исследованиях, в которых в общей сложности участвовало 1839 больных, доказана высокая эффективность Аравы и более быстрое, по сравнению с метотрексатом и сульфасалазином, начало клинического действия. Арава применяется как базисное средство для лечения взрослых больных с активной формой ревматоидного артрита с целью уменьшения симптомов заболевания и задержки развития структурных повреждений суставов. гиперчувствительность в анамнезе) лефлуномида или других компонентов препарата Арава; нарушения функции печени; тяжелый иммунодефицит (например, СПИД); нарушение костномозгового кроветворения; анемия, лейкопения или тромбоцитопения, не связанные с ревматоидным артритом; тяжелые неконтролируемые инфекции; умеренная или тяжелая почечная недостаточность (ввиду малого опыта клинического наблюдения); тяжелая гипопротеинемия (например, при нефротическом синдроме); беременность (должна быть исключена перед началом лечения Аравой); женщины детородного возраста, не использующие адекватные средства контрацепции на период лечения Аравой и пока плазменный уровень активного метаболита выше 0.02 мг/л; период грудного вскармливания; пациенты младше 18 лет (так как данные об эффективности и безопасности в этой группе больных отсутствуют). В экспериментальных исследованиях установлено, что Арава может оказывать фетотоксическое и тератогенное действие. Араву нельзя назначать при беременности и женщинам детородного возраста, которые не используют надежные противозачаточные средства. Необходимо убедиться в отсутствии беременности до начала лечения. Пациенток следует проинформировать о том, что при подозрении на беременность следует немедленно обратиться к врачу и сделать тест на беременность. Если тест положительный, то врач должен информировать пациентку о возможном риске для плода. Необходимо проинформировать женщин детородного периода о том, что должно пройти 2 года после прекращения лечения Аравой (лефлуномидом), прежде чем они смогут забеременеть. Женщинам, которые принимают Араву и хотят забеременеть (или уже при наступившей беременности), рекомендуется проводить процедуру «отмывания» препарата, которая позволит быстро снизить концентрации лефлуномида и его метаболита в плазме крови (см. Далее необходимо определить концентрацию метаболита А771726 2 раза с интервалом 14 дней. С момента, когда концентрация препарата будет зафиксирована ниже 20 мкг/л до момента оплодотворения должно пройти 1.5 месяца. Следует учитывать, что без процедуры «отмывания» препарата, снижение концентрации метаболита ниже 20 мкг/л происходит через 2 года. Холестирамин и активированный уголь могут влиять на абсорбцию эстрогена и прогестерона таким образом, что надежные пероральные противозачаточные средства не гарантируют необходимой контрацепции в период выведения препарата. Рекомендуется использовать альтернативные методы контрацепции. Исследования на животных показали, что лефлуномид или его метаболиты выделяются с грудным молоком. Поэтому при необходимости назначения Аравы в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания. В настоящее время отсутствует информация, подтверждающая связь между приемом препарата Арава у мужчин и фетотоксическим действием препарата. Экспериментальные исследования в этом направлении не проводились. Однако, мужчины, получающие лечение лефлуномидом, должны быть предупреждены о возможном фетотоксическом действии Аравы и о необходимости использовать адекватные средства контрацепции. Для максимального уменьшения риска при планировании беременности необходимо прекратить прием Аравы и использовать процедуру «отмывания». Со стороны системы кроветворения, лимфатической системы: типичные: лейкопения (лейкоциты более 2000/мкл); нетипичные: анемия, небольшая тромбоцитопения (тромбоциты менее 100000/мкл); редкие: эозинофилия, лейкопения (лейкоциты менее 2000/мкл), панцитопения (возможно с помощью антипролиферативного механизма); очень редкие: агранулоцитоз. Недавнее, сопутствующее или последующее использование потенциально миелотоксичных агентов может быть связано с большей степенью риска гематологических воздействий. Риск возникновения злокачественных, особенно лимфопролиферативных заболеваний, увеличивается при использовании некоторых иммунодепрессивных препаратов. Инфекции: очень редкие: развитие тяжелых инфекций и сепсиса. Известно, что иммунодепрессивные препараты увеличивают восприимчивость к инфекциям. Может возрасти число возможных инфекций (ринита, бронхита и пневмонии). Лабораторные данные, не подтвержденные клинически, свидетельствуют о небольшом росте показателей лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в плазме крови. Со стороны процессов обмена: типичные: потеря массы тела (обычно незначительная); нетипичные: гипокалиемия. Нетипичным проявлением является легкая гипофосфатемия. Активный метаболит лефлуномида, А771726, имеет длительный период полувыведения, обычно от одной до четырех недель. Если после приема Аравы (лефлуномида) возникают серьезные нежелательные эффекты или по любой иной причине нужно быстро очистить организм от А771726, то необходимо следовать процедуре «отмывания» (см. Процедуру можно повторить по клиническим показаниям. При подозрении на тяжелые иммунологические или аллергические реакции типа синдрома Стивенса–Джонсона или синдрома Лайелла требуется полная процедура «отмывания». Перед началом лечения препаратом Арава необходимо помнить о возможном увеличении числа побочных эффектов у пациентов, получавших ранее другие базисные средства для лечения ревматоидного артрита, которые обладают гепато- и гематотоксическими действиями. Активный метаболит лефлуномида, А771726, характеризуется длительным периодом полувыведения, обычно от 1-ой до 4-х недель. Могут возникнуть серьезные нежелательные эффекты (например, гепатотоксичность, гематоксичность или аллергические реакции), даже при прекращении лечения лефлуномидом. Поскольку активный метаболит лефлуномида, А771726, связан с белками и выводится посредством печеночного метаболизма и секреции желчи, предполагается, что уровень содержания А771726 в плазме крови повышен у больных с гипопротеинемией. Поэтому при возникновении подобных случаев токсичности или при переходе к приему другого базисного препарата (например, метотрексата) после лечения лефлуномидом необходимо проводить процедуру «отмывания» (см. Препарат Арава противопоказан больным с тяжелой гипопротеинемией или нарушениями функции печени. Сообщалось о редких случаях развития тяжелого поражения печени, в отдельных случаях со смертельным исходом, при лечении Аравой (лефлуномидом). Большинство этих случаев наблюдалось в первые шесть месяцев лечения. Хотя не установлена причинная взаимосвязь этих нежелательных явлений с лефлуномидом, и в большинстве случаев имелось несколько дополнительных подозрительных факторов, точное выполнение рекомендаций по контролю за лечением считается обязательным. Уровень АЛТ должен проверяться перед началом терапии Аравой, а затем каждый месяц в течение первых 6 месяцев лечения, с последующей проверкой один раз каждые 2-3 месяца. Имеются следующие рекомендации по коррекции режима дозирования или прекращению приема препарата Арава в зависимости от выраженности и стойкости повышения уровня АЛТ. При подтвержденном 2-3 кратном превышении верхней границы нормы АЛТ снижение дозы с 20 мг до 10 мг в сутки может позволить продолжить прием Аравы при условии тщательного контроля за этим показателем. Если 2-3 кратное превышение верхней границы нормы АЛТ сохраняется, или если имеется подъем уровня АЛТ, превышающий верхнюю границу нормы более чем в 3 раза, прием Аравы должен быть прекращен и следует начать процедуру «отмывания». Из-за возможных дополнительных гепатотоксических эффектов рекомендуется воздержаться от приема алкоголя при лечении Араваой (лефлуномидом). У больных с ранее имевшей место анемией, лейкопенией и/или тромбоцитопенией, а также у больных с нарушениями функции костного мозга или с риском развития таких нарушений, возрастает опасность возникновения гематологических нарушений. При возникновении подобного рода явлений следует использовать процедуру «отмывания» для снижения уровня А771726 в плазме крови. В случае развития серьезных гематологических реакций, включая панцитопению, необходимо прекратить прием Аравы; и любого другого сопутствующего препарата, подавляющего костномозговое кроветворение, и начать процедуру «отмывания». В настоящее время еще нет сведений относительно совместного применения Аравы (лефлуномида) с противомалярийными препаратами, используемыми в ревматологии (хлорохин и гидроксихлорохин), вводимыми внутримышечно или перорально препаратами золота (кризанол, ауранофин), D-пеницилламином, азатиоприном и другими иммунодепрессивными средствами (за исключением метотрексата). Не известен риск, связанный с назначением комплексной терапии, особенно при длительном лечении. Поскольку такого рода терапия может привести к развитию дополнительной или даже синергичной токсичности (например, гепато- или гематотоксичности), комбинации Аравы с другими базисными препаратами (например, метотрексатом) не желательны. Поскольку лефлуномид долго сохраняется в организме, переход на прием другого базисного препарата (например, метотрексата) без соответствующего проведения процедуры «отмывания» может увеличить возможность возникновения дополнительного риска даже спустя длительное время после перехода (например, кинетическое взаимодействие, органотоксичность). В случае развития язвенного стоматита следует прекратить прием Аравы. В случае возникновения кожных и/или слизистых реакций, необходимо отменить прием Аравы; и любого другого связанного с ним препарата и немедленно начать процедуру «отмывания». В подобных случаях полное «отмывание» имеет существенное значение. В подобных случаях противопоказано повторное назначение Аравы. Известно, что препараты, подобные Араве (лефлуномиду) и обладающие иммуносупрессивными свойствами, делают больных более чувствительными к различного рода инфекциям. Возникшие инфекционные заболевания протекают, как правило, тяжело и требуют раннего и интенсивного лечения. При возникновении тяжелого инфекционного заболевания может понадобиться прервать лечение Аравой (лефлуномидом) и начать процедуру «отмывания». Необходимо тщательно следить за больными с туберкулиновой реактивностью из-за риска реактивации туберкулеза. Учитывая длительный период выведения Аравы, не рекомендуется проводить вакцинацию живыми вакцинами на фоне лечения. Энбрель представляет собой димерный синтезированный протеин, получаемый по рекомбинантной ДНК технологии. Поставляется в виде 1мл стерильных одноразовых заполненных шприцев, для подкожной инъекции, не содержащих консерванта. Также имеется форма выпуска в многоразовых флаконах в виде стерильного белого лиофилизованного порошка, разводящегося поставляемой в комплекте стерильной бактериостатической водой. Доза препарата также содержит нейтральные компоненты (маннитол, сахароза, трометамин). Энбрель связывает to tumor necrosis factor (TNF) и блокирует его взаимодействие с TNF рецепторами на поверхности клеток. Это препятствует воспалению и иммунному ответу клеток, что играет большую роль в таких забол-ях как анкилозирующий спондилит, ревматоидный и псориатический артрит, псориаз. Эффективность энбреля при перечисленных заболеваниях подтверждена клиническими испытаниями (см. Стандартное применение препарата – 50 мг в неделю, которое делится на 2 подкожные инъекции по 25 мг. Клинические испытания не выявили различий в действии и эффективности препарата между двумя указанными способами применения. Энбрель применяется для уменьшения клинических симптомов, замедления структурных измемений и улучшение физического состояния пациентов с ревматоидным артритом, ювенильным артритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилитом, псориазом (предполагаемым к лечению фототерапией или системной терапией). В месте введения препарата возможны местные эффекты (покраснение, отёк и т.д.), быстро проходящие. Пациенты с расстройствами сердечной деятельности требуют особого внимания и наблюдения. Действие препарата не проверялось у больных с пониженным иммунитетом и хроническими инфекционными заболеваниями. Пациенты, применяющие Энбрель могут вакцинироваться без ограничений, за ислючением применения «живых» вакцин, взаимодействие с которыми не изучалось. Тем не менее рекомендуется проводить необходимую вакцинацию до начала применения курса Энбрель. При обнаружении признаков вируса varicella, следует временно прекратить приём Энбрель и провести лечение иммуноглобулином varicella zoster. Применение Энбрель может привести к продуцированию аутоантител, и крайне редко к развитию синдрома волчанки, который ликвидируется отменой препарата. Привозникновении таких симптомов лечение следует прекратить и обследовать пациента. Перекрестного действия с другими лекарственными препаратами не выявлено, однако следует внимательно отнеститсь к совместному применению препарата с метотрексатом. Отмечены серьёзные инфекции у 7% пациентов, применяющих препарат совместно с противоартритным препаратом Anakinra, у 2% была выявлена нейтропения. Исследования на животных высоких доз препарата не выявили никакого влияния его на плод, однако в случае беременности рекомендуется применять Энбрель в случае действительной необходимости из-за отсутствия достаточных исследований. Не выяснено системное действие и попадание в молоко, поэтому рекомендуется на всякий случай не применять препарат при кормлении грудью или прекратить кормление на период применения препарата. Специфического действия препарата, при применении у пациентов старше 65 лет не выявлено, эффект не отличается в зависимости от возраста, пожилые пациенты требуют повышенного внимания, как и при применении прочих препаратов. Артриты ПА, РА – разовая недельная доза 50мг подкожно. Увеличение дозы до 50 мг дважды в неделю не дало ощутимого эффекта, но увеличило количество побочных явлений. Псориаз – стартовая доза 50мг дважды в неделю с перерывом в 3-4 дня на протяжении 3-х месяцев, затем переход на поддерживающую дозу 50мг один раз в неделю. У детей до 17 лет расчёт препарата 0.8 мг/кг веса, но не более 50 мг в неделю. Побочные эффекты (ишемия, тромбозы, тромбофлебиты, изменение АД, лимфаденопатия, бурситы, полимиозиты, холецистит, панкреатат, гастроинтестинальная геморрагия, депрессия, склерозы, ухудшение псориаза, гломерулонефропатия) наблюдались у пациентов с артритом в количестве Введение инъекций: 15 мг однократно в неделю, внутримышечно. Повторный курс может быть проведен после подтверждения нормального уровня CD4 T лимфоцитов и не менее 12-недельного перерыва. Обязательный контроль количества CD4 T лимфоцитов не менее чем за неделю до начала первой инъекции и в течение всего курса. При уровне менее 250 клеток/мкл, сохраняющемся в течение месяца, применение препарата необходимо прекратить. Особые указания: В зависимости от дозы амевив подавляет CD4 и CD8 T лимфоциты. Препарат не следует применять у пациентов с уровнем CD4 T лимфоцитов ниже нормы. Может повышать риск злокачественных новообразований, инфекционных заболеваний и проявления хронических латентных инфекций. Амевив не должен применяться при известных хронических инфекциях, а также при наличии инфекционных симптомов. Новые инфекции, возникшие во время или после окончания курса должны тщательно наблюдаться. При признаках развития инфекции применение амевива следует прекратить. Пациенты не должны получать никакой иной иммуносуппрессивной терапии или фототерапии во избежание избыточной иммуносуппрессии. Повторное применение амевива в комбинации с иными иммуносуппрессивными методами не изучалось. Эффективность вакцин и живых вакцин у пациентов не изучалась. Необходимо поставить в известность врача о беременности во время применения амевива или в течение 8 недель после окончания курса. При грудном вскармливании следует выбрать по степени важности — прекращение кормления или прекращение применения препарата. Применять амевив у лиц пожилого возраста следует с особой осторожностью. Ремикейд является химерным соединением на основе гибридных мышиных и человеческих Ig G1 моноклональных антител. Очевидно, что ФНОa играет роль в развитии аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Комбинированное лечение Ремикейдом и метотрексатом позволяет добиться уменьшения симптомов заболевания, улучшения функционального состояния и замедления прогрессирования повреждения суставов. Специфичность Ремикейда по отношению к ФНОa подтверждена его неспособностью нейтрализовать цитотоксический эффект лимфотоксина альфа (ЛTa или ФНОb) – цитокина, который может присоединяться к тем же рецепторам, что и ФНОa. Лечение Ремикейдом способствует уменьшению симптомов заболевания, достижению и поддержанию ремиссии, заживлению слизистых оболочек и закрытию свищей, уменьшению числа свищей, улучшению качества жизни больных. Лечение больных, страдающих язвенным колитом, у которых традиционная терапия была недостаточно эффективна. Лечение Ремикейдом способствует заживлению слизистой оболочки кишечника, уменьшению симптомов заболевания, снижению дозы или отмене глюкокортикостероидов, уменьшению потребности в стационарном лечении, установлению и поддержанию ремиссии, улучшению качества жизни больных. Лечение больных, страдающих анкилозирующим спондилоартритом с выраженными аксиальными симптомами и лабораторными признаками воспалительной активности, не ответивших на стандартную терапию. Лечение Ремикейдом позволяет достигнуть уменьшения симптомов заболевания и улучшения функциональной активности суставов. Лечение Ремикейдом позволяет достигнуть уменьшения симптомов артрита и улучшения функциональной активности пациентов, а также уменьшения степени тяжести псориаза по индексу PASI (учитывает площадь поражения кожи и выраженность симптомов). Лечение больных псориазом тяжелой степени, подлежащих системной терапии, а также больных псориазом средней степени тяжести при неэффективности или наличии противопоказаний к ПУФА-терапии. Лечение Ремикейдом приводит к уменьшению воспалительных явлений в эпидермисе и нормализации процесса дифференциации кератиноцитов. В качестве таковых при проведении клинических испытаний рассматривались любые побочные реакции, возникшие во время инфузии или в течение 1-2 часов после нее. В клинических испытаниях частота развития инфузионных реакций при применении Ремикейда составила около 20% и около 10% — в группе сравнения (плацебо). Примерно 3% пациентов были вынуждены прекратить лечение в связи с развитием инфузионных реакций, при этом у всех пациентов реакции были обратимыми (после медикаментозной терапии или без нее). В клнических испытаниях, включавших 41 пациента, которому лечение Ремикейдом проводилось повторно спустя 2-4 года после предыдущего введения препарата, у 10 пациентов отмечались побочные эффекты, которые развивались спустя 3-12 дней после повторной инфузии. В числе симптомов были миалгия и/или артралгия, сопровождающиеся лихорадкой и/или сыпью. У части пациентов отмечены также зуд, отек лица, губ или рук, дисфагия, крапивница, боль в горле и/или головная боль. Во всех случаях медикаментозными средствами удавалось добиться улучшения или исчезновения симптомов. В клинических исследованиях и пост-маркетинговом применении при повторном назначении Ремикейда с интервалом менее 1 года после предыдущего введения указанные явления отмечались нечасто. В клинических исследованиях у 1% больных псориазом в начале курса лечения Ремикейдом отмечались артралгия, миалгия, лихорадка и сыпь. В клинических исследованиях присоединение инфекции, потребовавшей лечения, было отмечено у 35% больных, получавших терапию Ремикейдом, и у 22% больных, получавших плацебо. Вместе с тем, серьезные инфекционные осложнения, такие как пневмония, были отмечены у 5% пациентов в обеих группах – получавших Ремикейд и получавших плацебо. В клинических исследованиях у 1% больных псориазом после поддерживающего лечения Ремикейдом в течение 24 недель, развились серьезные инфекционные осложнения, при этом в контрольной группе (плацебо) серьезных инфекционных осложнений отмечено не было. В пост-маркетинговой практике инфекционные осложнения были наиболее частыми серъезными побочными эффектами, в отдельных случаях с фатальным исходом. Примерно 50% всех фатальных исходов было связано с инфекционными осложнениями. Сообщалось о случаях развития туберкулеза, включая милиарный туберкулез и туберкулез с внелегочной локализацией, в некоторых случаях с фатальным исходом. Злокачественные новобразования и лимфопролиферативные заболевания. В клинических исследованиях отмечены случаи появления или рецидива злокачественного новообразования. Частота развития лимфомы у пациентов, которым проводилось лечение Ремикейдом, была выше, чем ожидаемая частота развития этого заболевания у населения в целом. Частота иных форм злокачественных новообразований у пациентов, которым проводилось лечение Ремикейдом, не превышала, а в контрольной группе пациентов была ниже ожидаемой частоты у населения в целом. Потенциальная роль анти-ФНО терапии в развитии злокачественных новообразований не известна. Во II фазе клинических испытаний Ремикейда у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью средней или тяжелой степени, было отмечено увеличение смертности в связи с нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности на фоне терапии Ремикейдом, особенно при применении повышенной дозы 10 мг/кг (двукратное превышение максимальной рекомендованной терапевтической дозы). В пост-маркетинговой практике также сообщалось о случаях ухудшения сердечно-сосудистой недостаточности на фоне применения Ремикейда – при наличии или отсутствии дополнительных факторов. Кроме того, имелись редкие сообщения о впервые выявленной сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе у больных, не имевших ранее заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые из этих пациентов были в возрасте до 50 лет. Изменения со стороны печени и желчевыводящих путей. В пост-маркетинговой практике имелись очень редкие сообщения о появлении желтухи и неинфекционного гепатита, в некоторых случаях имеющего признаки аутоиммунного гепатита, у больных, получавших Ремикейд. Отмечены единичные случаи развития печеночной недостаточности, приведшие к необходимости пересадки печени или фатальному исходу. Причинно-следственной связи между развитием этих явлений и лечением Ремикейдом установлено не было. Так же, как и при использовании других иммунодепрессантов, при применении Ремикейда отмечались случаи обострения гепатита В у больных, являющихся хроническими вирусоносителями (имеющих положительную реакцию на HBs Ag). В клинических исследованиях у больных на фоне лечения Ремикейдом наблюдалось слабое или умеренное повышение активности АЛС и АСТ без развития выраженного повреждения печени. Повышение аминотрансфераз (АЛТ в большей степени, чем АСТ) отмечалось чаще в группе больных, получавших Ремикейд, чем в контрольной группе. Это отмечалось как в случае применения Ремикейда в качестве монотерапии, так и при его применении в комбинации с другими иммунодепрессантами. В большинстве случаев повышение аминотрансфераз было преходящим, однако у небольшого числа пациентов это повышение было более продолжительным. В целом, повышение активности АЛТ и АСТ протекало бессимптомно, при этом уменьшение или возврат к исходному уровню этих показателей происходил независимо от того, продолжалось или прекращалось лечение Ремикейдом, или менялась сопутствующая терапия. Повышение АЛТ до уровня, равного или превышающего 5-кратное значение верхнего предела нормы, отмечено у 1% пациентов, получавших Ремикейд. Ремикейд при введении может вызывать развитие острых аллергических реакций (немедленного типа) и аллергических реакций замедленного типа. Острые инфузионные реакции могут развиться немедленно или в течение нескольких часов после введения. Для раннего выявления возможной острой реакции на введение Ремикейда больного следует тщательно наблюдать во время и в течение как минимум 1-2 часов после инфузии препарата. При появлении острой инфузионной реакции введение препарата должно быть немедленно остановлено. Оборудование и медикаменты для экстренного лечения (адреналин, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды, аппаратура для искусственной вентиляции легких) должны быть подготовлены заранее для немедленного применения в случае необходимости. У некоторых больных могут образовываться антитела к Ремикейду, что ассоциируется с более частым развитием инфузионных реакций. Небольшая часть инфузионных реакций представляла собой серьезные аллергические реакции. При сопутствующем применении иммунодепрессантов отмечена более низкая частота появления антител к инфликсимабу и уменьшение частоты инфузионных реакций. Эффект от применения иммунодепрессантов у больных, получавших лечение эпизодически, был более полным, чем у больных, находящихся на поддерживающем лечении. Больные, прекратившие прием иммунодепрессантов до или во время лечения Ремикейдом, более подвержены риску образования этих антител. Наличие антител в сыворотке не всегда может быть определено. При развитии тяжелых реакций следует провести симптоматическую терапию, а дальнейшее применение Ремикейда должно быть исключено. В клинических исследованиях при применении одной или нескольких доз инфликсимаба, варьировавшихся от 1 до 20 мг/кг, антитела к инфликсимабу определялись у 14% пациентов, получавших какой-либо иммунодепрессант, и у 24% пациентов, не получавших иммунодепрессантов. Среди больных ревматоидным артритом, получавших рекомендованный режим лечения (повторные дозы инфликсимаба и метотрексат), у 8% выявлены антитела к инфликсимабу. Частота образования антител к инфликсимабу была в 2-3 раза выше у пациентов, получавших лечение эпизодически. В связи с ограниченными возможностями методики определения отрицательный результат не позволял исключить наличия антител к инфликсимабу. У некоторых пациентов с высокими титрами антител к инфликсимабу отмечалось снижение эффективности лечения. В клинических исследованиях у больных псориазом после проведения индукционной терапии Ремикейдом и последующей поддерживающей терапией с 8-недельным интервалом антитела определялись приблизительно в 20% случаев. Они характеризовались развитием миалгии и/или артралгии с лихорадкой и/или сыпью. У некоторых больных также развивались зуд, отек лица, губ, кистей, дисфагия, крапивница, воспаление глотки, головная боль. Больные должны быть предупреждены о том, что при развитии указанных симптомов они должны немедленно обратиться к врачу. При повторном назначении Ремикейда после продолжительного перерыва в лечении необходимо соблюдать настороженность в отношении появления у больного реакции повышенной чувствительности замедленного типа. У больных, лечившихся Ремикейдом, отмечались оппортунистические инфекции, развившиеся, предположительно, вследствие нарушения механизмов защиты организма от инфекций. Следует иметь в виду, что супрессия ФНОa может, также, маскировать такие симптомы инфекции, как, например, лихорадка. При проведении клинических исследований с применением различных анти-ФНО средств, отмечено более частое развитие лимфомы у пациентов, получающих анти-ФНО средство, чем у пациентов контрольной группы. При проведении клинических исследований с применением различных анти-ФНО средств, отмечено, также, более частое развитие иных форм злокачественных новобразований (не лимфомы) у пациентов, получающих анти-ФНО средство, чем у пациентов контрольной группы. Частота таких форм злокачественных новообразований у пациентов, которым проводилось лечение Ремикейдом, не превышала, а в контрольной группе пациентов была ниже ожидаемой частоты у населения в целом. В клинических исследованиях по изучению применения Ремикейда при возможном новом показании – ХОБЛ (тяжелой и средней степени тяжести) – у пациентов-курильщиков (или бывших курильщиков) частота развития новообразований была выше в группе получавших Ремикейд, чем в контрольной группе. Потенциальная роль анти-ФНО терапии в развитии злокачественных новообразований не известна. При назначении Ремикейда пациентам, имеющим в анамнезе указания на злокачественные новообразования, или при решении вопроса о продолжении лечения Ремикейдом пациентам с впервые выявленными злокачественными новообразованиями следует соблюдать особую осторожность. До начала лечения Ремикейдом больного следует внимательно обследовать на предмет выявления как активного, так и латентного туберкулёзного процесса. Обследование должно включать в себя тщательный сбор анамнеза, в том числе необходимо выяснить, имелось ли заболевание туберкулёзом у больного в прошлом, были ли контакты с больными туберкулёзом. Кроме того, необходимо оценить целесообразность проведения скрининг-тестов (рентгенологическое исследование грудной клетки, туберкулиновая проба). При этом следует учитывать, что у тяжелых больных и больных с иммуносупрессией может быть получена ложно-отрицательная туберкулиновая проба. При подозрении на активный туберкулёзный процесс, лечение следует прекратить до установления диагноза и, при необходимости, проведения соответствующего лечения. При выявлении латентного туберкулёза следует принять меры, чтобы не допустить активизации процесса, а также следует оценить соотношение польза/риск перед принятием решения о назначении Ремикейда этому больному. Во время лечения и после его окончания за больным следует вести тщательное наблюдение на предмет выявления признаков возможной инфекции. Поскольку элиминация Ремикейда происходит в течение 6 месяцев, больной в течение этого периода должен постоянно находиться под наблюдением врача. Лечение Ремикейдом следует прекратить в случае развития у больного тяжелой инфекции, в том числе туберкулеза, сепсиса или пневмонии. Пациента следует проинформировать о том, что ему будет необходимо обратиться к врачу в случае появления симптомов возможного туберкулёзного процесса, таких как постоянный кашель, потеря массы тела, незначительно повышенная температура тела – во время лечения Ремикейдом или после его окончания. Имеются лишь ограниченные сведения по безопасности хирургических вмешательств у больных, которым проводилось лечение Ремикейдом. Больные, получающие Ремикейд, которым требуется хирургическое вмешательство, должны тщательно обследоваться на предмет выявления инфекции, и, в случае необходимости, получать соответствующее лечение. В клинических исследованиях при комбинированном лечении этанерцептом (другое анти-ФНОa средство) и анакинрой отмечено развитие тяжелых инфекционных осложнений, при этом не было выявлено терапевтических преимуществ, по сравнению с монотерапией этанерцептом. Учитывая природу побочных эффектов, отмеченных при комбинированной терапии анакинрой и этанерцептом, можно ожидать, что такие же эффекты возникнут и при комбинированной терапии анакинрой и каким-либо другим анти-ФНОa средством. По этой причине комбинированное лечение инфликсимабом и анакинрой не рекомендуется. В настоящее время не имеется сведений о том, как реагируют на вакцинацию живыми вакцинами или на вторичную передачу инфекции живыми вакцинами больные, получающие анти-ФНО терапию. Рекомендуется не применять у таких больных живые вакцины. В редких случаях относительный дефицит ФНОa, вызванный анти-ФНО терапией, может инициировать развитие аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных больных. Если у больного появятся симптомы, напоминающие синдром волчанки (стойкая сыпь, лихорадка, боль в суставах, утомляемость), и при этом будут определяться антитела к ДНК, лечение Ремикейдом должно быть прекращено. По данным клинических исследований приблизительно у половины от числа пациентов, получавших инфликсимаб, и примерно у 1/5 от числа пациентов, получавших плацебо, не имевших антиядерных антител (ANA) до лечения, на фоне лечения антиядерные антитела стали выявляться. Антитела к двухспиральной нативной ДНК (anti-ds DNA) стали выявляться приблизительно у 17% больных, получавших инфликсимаб, и не выявлялись у больных, получавших плацебо. При заключительном обследовании у 57% больных, получавших инфликсимаб, обнаруживались антитела к двухспиральной ДНК. Тем не менее, сообщения о развитии волчанки или волчаночного синдрома оставались нечастыми. Применение инфликсимаба и других анти-ФНО средств ассоциировалось с редкими случаями развития неврита зрительного нерва, эпилептических припадков, появления или обострения клинических и радиографических симптомов демиелинизирующих заболеваний, включая рассеянный склероз. Следует тщательно взвешивать соотношение пользы и риска от применения Ремикейда при его назначении пациентам с ранее существовавшим или недавно появившимся демиелинизирующим заболеванием ЦНС. Пациенты с признаками нарушения функции печени должны быть обследованы на предмет выявления поражения печени. В случае появления желтухи или повышения активности АЛТ до уровня, превышающего 5-кратное верхнее значение нормы, следует отменить Ремикейд и провести тщательное исследование возникшего нарушения. До получения соответствующих данных о безопасности и эффективности Ремикейда применять препарат в этой возрастной группе не следует. Ремикейд не рекомендуется применять во время беременности, поскольку он может влиять на развитие иммунной системы плода. Женщины детородного возраста при проведении лечения Ремикейдом и в течение, по крайней мере, 6 месяцев после его окончания должны использовать надежные методы контрацепции. В связи с этим при назначении Ремикейда следует прекратить кормление грудью. Грудное вскармливание разрешается не ранее, чем через 6 месяцев после окончания лечения. Вспомогательные вещества: маннитол, лимонной кислоты моногидрат, натрия цитрат, динатрия гидрофосфата дигидрат, натрия дигидрофосфата дигидрат, натрия хлорид, полисорбат 80, вода д/и, натрия гидроксид. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: часто — головная боль, головокружение, парестезии; нечасто — депрессия, тревожные расстройства (включая нервозность и ажитацию), бессонница, спутанность сознания, извращение вкуса, мигрень, сонливость, обморок, невралгия, тремор, невропатия. Со стороны дыхательной системы: часто — кашель, боль в горле, заложенность носа; нечасто — одышка, астма, дисфония, легочная крепитация, изъязвление слизистой оболочки носа, отек верхних дыхательных путей, покраснение зева. Со стороны пищеварительной системы: часто — тошнота, боль в животе, диарея, диспепсия, изъязвление слизистой оболочки полости рта, повышение активности печеночных ферментов (включая АЛТ и АСТ), ЩФ; нечасто – рвота, метеоризм, запор, гастроэзофагеальный рефлюкс, дисфагия, гастрит, колит, геморрой, геморроидальное кровотечение, везикулезная сыпь в ротовой полости, зубная боль, сухость во рту, гингивит, изъязвление языка, стоматит (в т.ч. афтозный) Дерматологические реакции: часто — сыпь (включая эритематозную и зудящую), кожный зуд, выпадение волос; нечасто — макулярная или папулезная сыпь, сухость кожи, потливость, ночные поты, экзема, дерматит, псориаз, крапивница, экхимозы, пурпура, акне, язвы на коже, ангионевротический отек, изменение ногтевой пластины, реакции фотосенсибилизации, шелушение кожи, ревматоидные узелки. Со стороны организма в целом: часто — повышенная утомляемость (включая астению), гриппоподобный синдром; нечасто — повышение температуры тела, чувство жара, озноб, боль в грудной клетке, ухудшение заживления ран. Со стороны лабораторных показателей: нечасто — повышение уровня триглицеридов, КФК, ЛДГ, мочевины и креатинина в крови, увеличение АЧТВ, снижение уровня калия в крови, образование аутоантител, появление белка в моче. В экспериментальных исследованиях на животных в дозах до 100 мг/кг признаков повреждающего действия адалимумаба на плод выявлено не было. Однако, в адекватных контролируемых исследованиях у беременных женщин препарат не изучался. Опыты на животных не всегда позволяют предсказать влияние на человека, поэтому во время беременности Хумиру можно применять только в случае явной необходимости. Сведений о выведении адалимумаба с грудным молоком или его всасывании после приема внутрь нет. Многие лекарственные вещества и иммуноглобулины проникают в грудное молоко. Учитывая риск развития серьезных нежелательных реакций у новорожденного, целесообразно прекратить кормление грудью или отменить препарат, принимая во внимание его важность для матери. При лечении моноклональными антителами к ФНО, включая Хумиру, наблюдались серьезные инфекции, редкие случаи туберкулеза и оппортунистические инфекции, в т.ч. Во многих случаях серьезные инфекционные процессы развивались у больных, получавших сопутствующую иммуносупрессивную терапию. Ревматоидный артрит сам по себе предрасполагает к развитию инфекционных осложнений. В случае развития новой инфекции на фоне терапии Хумирой, больные должны находиться под тщательным наблюдением. В серьезных случаях лечение Хумирой следует прекратить. Оно может быть возобновлено только после того, как будет достигнут контроль инфекции. Применение моноклональных антител к ФНО может сопровождаться реактивацией вируса гепатита В (HBV) у инфицированных пациентов — носителей этого вируса. Описаны несколько случаев летального исхода вследствие реактивации вируса гепатита В при применении блокаторов ФНО. В большинстве случаев активизация HBV наблюдалась у пациентов, получающих помимо блокаторов ФНО, сопутствующую иммуносупрессивную терапию. Пациенты, относящиеся к группе риска по гепатиту В, должны быть тщательно обследованы на предмет наличия у них HBV перед назначением моноклональных антител к ФНО. Вопрос о назначении носителям HBV терапии блокаторами ФНО должен решаться с учетом возможного риска для пациента. В случае назначения носителю HBV терапии моноклональными антителами к ФНО, пациент должен находиться под тщательным наблюдением на протяжении всего курса терапии и несколько месяцев после его завершения. Если на фоне применения Хумиры произошла реактивация вируса гепатита В, необходимо прекратить лечение Хумирой и начать эффективную противовирусную терапию. Терапия моноклональными антителами к ФНО, включая Хумиру, в редких случаях сопровождалась появлением или обострением клинических и/или рентгенологических проявлений демиелинизирующих заболеваний. Врачи должны соблюдать осторожность при назначении Хумиры больным с демиелинизирующими заболеваниями ЦНС. В контролируемых исследованиях частота злокачественных опухолей, включая лимфому у больных, получавших моноклональные антитела к ФНО, была выше, чем у пациентов контрольных групп. Общая численность пациентов, получавших плацебо, и длительность наблюдения за ними были меньше численности и срока наблюдения за пациентами, получавшими блокаторы ФНО. Кроме того, риск развития лимфомы повышен у больных ревматоидным артритом, сопровождающимся хроническим высоко активным воспалением, что затрудняет оценку ее риска на фоне лечения. В длительных клинических исследованиях Хумиры частота развития злокачественных новообразований соответствовала данному показателю у пациентов такого же возраста, пола и расы в общей популяции. Однако имеющихся на сегодняшний день данных недостаточно, чтобы исключить возможный риск развития лимфомы или других злокачественных опухолей на фоне терапии моноклональными антителами к ФНО. В клинические исследования не включали больных со злокачественными опухолями в анамнезе, а в случае развития опухоли терапию Хумирой прекращали. Соответственно необходимо соблюдать особую осторожность при решении вопроса о лечении Хумирой у таких пациентов. В клинических исследованиях серьезные аллергические реакции на фоне применения Хумиры встречались редко. В клинической практике зарегистрированы очень редкие случаи серьезных аллергических реакций (в т.ч. Если развивается анафилаксия или другая тяжелая аллергическая реакция, то следует немедленно прекратить терапию Хумирой и назначить соответствующее лечение. В клинических исследованиях Хумиры и других подобных препаратов зарегистрированы случаи развития туберкулеза. Они наблюдались при применении препарата в любых дозах, однако частота реактивации туберкулеза повышалась преимущественно при назначении Хумиры в дозах, превышавших рекомендуемые. У пациентов, принимающих Хумиру, были описаны случаи развития грибковой и других видов оппортунистической инфекции. Некоторые из этих инфекций, включая туберкулез имели летальный исход. Перед началом лечения Хумирой всех больных необходимо обследовать для исключения активного и неактивного (латентного) туберкулеза. Необходимо собрать подробный медицинский анамнез , в т.ч. выяснить наличие контактов с больными активным туберкулезом и уточнить, проводилась ли и/или проводится ли иммуносупрессивная терапия. Следует провести скрининговые исследования (например, рентгенографию органов грудной клетки и туберкулиновую пробу). Необходимо принимать во внимание возможность ложно-отрицательных туберкулиновых проб, особенно у тяжелобольных пациентов и пациентов в состоянии иммунодефицита. При лечении блокаторами ФНО описаны редкие случаи панцитопении, включая апластическую анемию. При назначении Хумиры нежелательные явления со стороны системы кроветворения, включая клинически значимые цитопении (тромбоцитопению, лейкопению), регистрировали нечасто. Больные должны немедленно обращаться к врачу при появлении на фоне лечения Хумирой симптомов нарушения состава крови (например, стойкой лихорадки, синяков, кровоточивости, бледности). У больных с серьезными изменениями состава крови следует рассмотреть вопрос об отмене Хумиры. В клинических исследованиях при одновременном применении анакинры и блокатора ФНО этанерцепта было отмечено развитие серьезных инфекций при отсутствии дополнительного клинического эффекта по сравнению с монотерапией этанерцептом. Учитывая характер нежелательных явлений, развивавшихся при комбинированной терапии анакинрой и этанерцептом, сходных эффектов можно ожидать при лечении анакинрой в сочетании с другими блокаторами ФНО. В связи с этим комбинированная терапия адалимумабом и анакинрой не рекомендуется. В исследовании у 64 больных получавших Хумиру, не было выявлено признаков угнетения реакций гиперчувствительности замедленного типа, снижения уровней иммуноглобулинов или изменений числа эффекторных Т-клеток , В-клеток и NK-клеток, моноцитов/макрофагов и нейтрофилов. Хумира специально не изучалась у больных хронической сердечной недостаточностью, однако в клинических исследованиях другого антагониста ФНО было отмечено увеличение частоты прогрессирования хронической сердечной недостаточности и развития новых ее случаев. Случаи нарастания сердечной недостаточности описаны также у больных, получавших Хумиру. С осторожностью и под тщательным медицинским наблюдением следует назначать Хумиру пациентам с сердечной недостаточностью. Терапия Хумирой может сопровождаться образованием аутоантител. Влияние длительного применения Хумиры на развитие аутоимунных заболеваний не известно. Хумиру необходимо отменить, если у пациента в процессе лечения развиваются признаки волчаночноподобного синдрома. При проведении многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований указанные реакции наблюдались на 20% чаще, чем в группе, получавшей плацебо, длительность терапии составляла 12 недель. Симптомы чаще наблюдались после первой инъекции, практически в 2 раза реже — после второй инъекции и были сравнимы по частоте с группой, получавшей плацебо. Только в 5% случаев эти симптомы были расценены как тяжелые, менее чем в 1% — стали причиной отмены препарата. Со стороны системы кроветворения: 50% — асимптоматический лимфоцитоз (в 2.5-3.5 раза выше ВГН). Число лимфоцитов возвращалось к исходному уровню после прекращения терапии. Реже — незначительное увеличение абсолютного числа нейтрофилов и эозинофилов. Неизвестно, выделяется ли эфализумаб с грудным молоком. Поскольку иммуноглобулины обычно проникают в грудное молоко, при необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить. Препарат Раптива, как и другие терапевтические средства для системного применения при псориазе, может снизить эффективность иммунного ответа в отношении возбудителей инфекции. Не установлено, какое влияние оказывает терапия Раптивой на развитие и лечение острых и/или хронических инфекционных заболеваний. Если у пациента отмечено развитие серьезного инфекционного заболевания, препарат следует отменить. При проведении клинических испытаний отмечено, что в течение первых 12 недель терапии серьезные инфекционные заболевания наблюдались в 0.4% случаев в группе, получающей Раптиву и в 0.1% случаев — в группе плацебо; за все время исследования инфекционные заболевания отмечались у 1.09% пациентов. Отмечено, что прерывание курса лечения без проведения заместительной терапии может сопровождаться значительным ухудшением течения псориаза. Возобновление курса стабилизировало кожный процесс и приводило к снижению частоты рецидивов заболевания. Не отмечено различий в эффективности терапии Раптивой у пациентов пожилого возраста и молодого возраста. Поскольку у лиц пожилого возраста чаще развиваются инфекционные заболевания, терапию следует проводить с особой осторожностью. Примерно у 6.3% пациентов, получавших терапию эфализумабом, определялись специфические анти-антитела к эфализумабу. Анти-антитела не оказывали какого-либо выраженного действия на фармакодинамические и фармакокинетические параметры. Видимого влияния на эффективность и безопасность препарата также не отмечено. Клинический опыт применения Раптивы не подтвердил повышенный риск развития злокачественных новообразований, по сравнению с общей популяцией. Если у пациента во время курса лечения обнаружено новообразование, препарат следует отменить. Клинических исследований эффективности и безопасности применения препарата у пациентов с нарушениями функции почек и печени не проводилось. Лечение пациентов этой группы следует проводить с особой осторожностью. Специальных клинических исследований по изучению влияния Раптивы на способность к вождению автотранспорта и работе с механизмами не проводилось. Учитывая механизмы фармакологического действия эфализумаба, маловероятно, что Раптива может повлиять на эту способность. По последним данным раптива изымается из продажи производителем, а в начале этого года было приостановлено применение данного препарата на территории Российской Федерации в связи с возникновением инфекции головного мозга у пациентов…Препарат отозван из продажи в 2009-2010 году компанией-производителем с рынков Америки и Европы в связи с повышенным риском развития мультифокальной лейкоэнцефалопатии, вызываемой вирусом, поражающим ЦНС. Выписка рецептов на него прекращена больше года назад. Соответствующие предупреждения выпущены FDA и ЕМЕА. В связи с этим возможно распространение недобросовестными продавцами «остатков» препарата в странах, которые не находятся в зоне действия FDA или ЕМЕА. В ходе изучения препарата животным вводили дозу, в 45 раз превышающую рекомендованную клиническую дозу для человека, при этом не было выявлено явлений тератогенности, врожденных аномалий или отставания в развитии. Однако результаты исследований на животных не всегда применимы к человеку. Неизвестно, может ли устекинумаб при применении у беременных женщин привести к неблагоприятному влиянию на плод или повлиять на репродуктивную функцию. Адекватных и строго контролируемых исследований у беременных женщин не проводилось. Исследования на обезьянах показали, что устекинумаб выделяется с грудным молоком. Неизвестно, абсорбируется ли препарат системно после попадания в организм новорожденного. Поскольку многие препараты и иммуноглобулины выделяются с грудным молоком у кормящих женщин и поскольку препарат Cтелара® может вызывать неблагоприятные реакции у грудных детей, следует принять решение о прекращении грудного вскармливания в период приема препарата или об отмене терапии устекинумабом.10%) в контролируемых и неконтролируемых клинических исследованиях применения препарата при псориазе были назофарингит и инфекции верхних дыхательных путей. Большинство этих явлений были умеренно выраженными и не требовали прекращения лечения. Побочные действия препарата систематизированы относительно каждой из систем органов в зависимости от частоты встречаемости, с использованием следующей классификации: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, В контролируемых исследованиях у больных с псориазом частота инфекции, в т.ч. тяжелой инфекции при применении препарата Cтелара® и плацебо была одинакова (частота инфекций — соответственно 1,39 и 1,21 случая на человек/год лечения, частота тяжелых инфекций — соответственно 0,01 (5/407) и 0,02 (3/177) случая на человек/год лечения). В ходе контролируемых и неконтролируемых клинических исследований частота инфекций при применении препарата Cтелара® составляла 1,24 (24/2251) случая на человек/год лечения. Случаи возникновения тяжелой инфекции включали воспаление подкожной жировой клетчатки, дивертикулит, остеомиелит, вирусные инфекции, гастроэнтерит, пневмонию и инфекции мочевыводящих путей. Общие расстройства и реакции в месте введения: часто — усталость, эритема в месте введения; нечасто — реакции в месте введения (боль, припухлость, зуд, уплотнение, кровотечение, кровоизлияние, раздражение). В клинических плацебо-контролируемых исследованиях у больных с псориазом частота развития злокачественных опухолей (не включая немеланомную форму рака кожи) у пациентов, получавших устекинумаб и плацебо, составляла соответственно 0,25 (1/406) и 0,57 (1/177) случая на 100 человек/год. Частота развития иных, чем меланома, форм рака при применении препарата Cтелара® и плацебо составляла соответственно 0,74 (3/406) и 1,13 (2/176) случая на 100 человек/год. Зарегистрировано развитие рака груди, кишечника, головы и шеи, почек, предстательной и щитовидной железы. Иммуногенность: примерно у 5% больных, получавших препарат Cтелара®, формировались антитела к устекинумабу, которые обычно имели низкий титр. Явной корреляции между формированием антител и наличием реакций в месте инъекции не обнаружено. При наличии антител к устекинумабу больные чаще имели более низкую эффективность препарата, хотя наличие антител не исключает достижения клинического эффекта. Ревматоидный артрит. моноклональные антитела. Препарат обладает очень высокой.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела при псориазе цена препаратов

Некоторые заболевания вызываются наследственной предрасположенностью, однако для активизации патологического процесса требуются некоторые предрасполагающие факторы. Одним из таких заболеваний является ревматоидный артрит. Заболевание чаще всего встречается у женщин старше 40 лет и характеризуется развитием необратимых дегенеративных и воспалительных процессов в мелких суставах, в результате чего нарушается их нормальное функционирование. Часто ревматоидный артрит путают с артрозом или обычным артритом. Это совершенно разные заболевания, хотя в обоих случаях и наблюдается поражение суставов, чем отличается ревматоидный артрит от артрита можно увидеть в таблице: Полученные травмы; Генетическая предрасположенность; Повышенная нагрузка на сустав; Переохлаждение конечностей на фоне которого развивается воспалительный процесс; Нарушение кровообращения в суставах. Чаще всего ревматоидный артрит развивается в холодное время года, провоцирующим фактором может стать переохлаждение организма, перенесенные вирусные или инфекционные заболевания, операции, пищевая аллергия. На начальном этапе развития заболевание может не проявляться выраженной клиникой, больного ревматоидным артритом беспокоят общие признаки: После малейших физических нагрузок или на фоне лечения противовоспалительными препаратами болевой синдром усиливается, появляется симметричное поражение мелких суставов. Воспалительный процесс при ревматоидном артрите суставов сопровождает лихорадка, вялость пациента, общая слабость, мышечные боли. Характерным признаком ревматоидного артрита рук является появление скованности по утрам, преимущественно после сна. Больной не может выполнять привычные действия пальцами рук, они как будто не слушаются. Попытки движения пальцами сопровождаются усилением боли, примерно через 40 минут это проходит. Утренняя скованность обусловлена тем, что за ночь в области пораженных дегенеративным и воспалительным процессом суставах скапливается патологическая жидкость, которая препятствует полноценным движениям. По мере прогрессирования патологического процесса у пациента появляются видимые деформации конечностей – «ласты моржа», пальцы в виде веретена и шеи лебедя. К первым признакам ревматоидного артрита относятся и другие суставные поражения: Важно не игнорировать первые симптомы артрита пальцев, а сразу обратиться к врачу-ревматологу для диагностики и назначению препаратов. Запущенные случаи заболевания гораздо хуже поддаются лечению и восстановлению всех функций сустава. Внесуставные поражения организма развиваются на фоне быстрого прогрессирования ревматоидного артрита, в результате которого нарушается кровообращение и питание тканей, прилегающих к пораженному суставу. При появлении вышеописанных клинических проявлений ревматоидного артрита больному следует как можно скорее обратиться к участковому терапевту, который для подтверждения диагноза назначит развернутое обследование. Диагностика РА включает в себя: Своевременная диагностика и лечение ревматоидного артрита позволяют предотвратить многочисленные осложнения и значительно повышают качество жизни больного. Так как точных причин развития ревматоидного артрита не выявлено, то лечение заболевания сводится к проведению симптоматической терапии и предупреждению дальнейшего прогрессирования деформации суставов. Препараты при ревматоидном артрите подбирает лечащий врач, в зависимости от клинической картины заболевания: Вне периода обострений заболевания лечение ревматоидного артрита заключается в проведении ЛФК, физиотерапевтических процедур, оперативного вмешательства с целью коррекции деформаций сустава и восстановления его подвижности. Барсучий жир не является полноценным лекарственным препаратом. При отсутствии своевременной диагностики и лечения ревматоидного артрита у пациента постепенно развиваются осложнения: Я лечу ревмотоидный артрит только бальзамами и гелями на основе барсучего жира -это гель Сустамед . Это БАД, без доказанной эффективности, тем более сомнительно, что жир может снимать воспаление (в составе жира полиненасыщенные кислоты и жирорасворимые витамины. Он хорошо обезбаливает и снимает воспаление а также отечность. Надо же, не знала что при РА можно лечится бальзамом барсучьим жиром? они сделают вашу кожу более гладкой в области сустава, но не снимут боль и отек) Лучше использовать физиотерапевтические процедуры - магнитную терапию, уз-лечение, избегая прогревания сустава. Что такое моноклональные антитела. Препараты с моноклональными антителами при псориазе.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Новый российский препарат от ревматоидного артрита скоро выйдет.

Основным направлением в этой области стало создание моноклональных антител при лечение псориаза. Принцип действия: при попадании в организм, антиген вызывает синтез тех антител, которые специфично реагируют только с ним. Псориаз является одним из самых распространенных хронических заболеваний (125 мл. Ученые считают: Новый препарат для лечения тяжелых форм псориаза с применением моноклональных антител является инфликсимаб. Относится к самым современным биотехнологиям и представляет собой химерические Ig G моноклональные антитела к ФНО-a. В г. на фармрынок выйдет первый российский биологический препарат.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Лечение ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит-это заболевание, о котором известно многое, но до сих пор неясно, отчего оно возникает, и какими методами его можно одолеть. Если диагноз ревматоидный артрит: лечение длительное, проводится с момента диагностирования и продолжается на протяжении всей жизни больного. Современные методы лечения ревматоидного артрита сочетают в себе как проверенные и давно используемые способы терапевтического воздействия, так и новые инновационные методики. В острой фазе заболевания до сих пор не утратили своей актуальности нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, мовалис, ибупрофен и другие), благодаря которым удается сравнительно быстро добиться уменьшения выраженности воспалительных проявлений в суставной ткани. Наряду с ними с той же целью широко используются кортикостероиды. Гормоны коры надпочечников обладают мощным противовоспалительным действием, назначаются как системно (внутрь в таблетированной форме), так и место — в виде инъекций непосредственно внутрь сустава. Однако, эти группы лекарственных средств эффективны лишь в период обострения, и не оказывают практически никакого эффекта на патогенетические механизмы ревматоидного артрита. Под воздействием неизвестных триггерных факторов, иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против клеток собственных тканей. Это встречается при целом ряде заболеваний, которые принято объединять понятием заболевания соединительной ткани. Ревматоидный артрит — одно из них, а антитела организм вырабатывает против собственных суставов. На это звено патогенеза направлены базисные препараты для лечения ревматоидного артрита. К ним относится несколько типов химических веществ, которые тормозят процессы клеточного деления (цитостатики) и угнетают собственную иммунную систему (иммуносупрессоры или иммунодепрессанты). Современное лечение ревматоидного артрита предполагает использование схем, в которые включены несколько базисных препаратов. Широко представлен в этих схемах метотрексат — цитостатический препарат, не только подавляющий деление клеток, но и оказывающий иммунодепрессивный эффект. Преимуществом метотрексата является относительно низкая токсичность и малая вероятность развития побочных эффектов. Наряду с метотрексатом могут применяться Д-пеницилламин, препараты золота, аминохинолиновые соединения (плаквенил), сульфасалазин. Сравнительно новым в этой компании является препарат арава, обладающий избирательным иммуномодулирующим действием на Т-лимфоциты. Общим для этих лекарственных средств свойством является большое количество побочных эффектов, что в совокупности с необходимостью длительной терапии (год и более), ставит перед ревматологами весьма сложные задачи. Потому ведущие специалисты в этой области вместе с лидерами фармацевтического рынка постоянно ищут новые методы лечения ревматоидного артрита. Одним из таких методов является лечение ревматоидного артрита моноклональными антителами. Моноклональные антитела, или биологические агенты, избирательно блокируют определенные звенья клеточного и гуморального иммунитета. В зависимости от видов антител, они могут связываться с рецепторами цитокинов, с рецепторами В-лимфоцитов или с другими факторами, участвующими в иммунном ответе. После взаимодействия с мишенью моноклональные антитела полностью выключают ее из процесса. Таким образом удается достичь избирательного воздействия на те звенья патогенеза, которые разрушают суставную ткань при ревматоидном артрите. Это направление, абсолютно новое в лечении ревматоидного артрита. На сегодняшний день моноклональные антитела назначаются только в виде инъекций и стоят недешево. Важно понимать, что даже когда вы используете современное лечение ревматоидного артрита, достичь полного контроля над заболеванием не удается. Целью, как и прежде, является лишь достижение стойкой ремиссии и предотвращение необратимых изменений. Моноклональные антитела тоже применяются в сочетании с методами базисной терапии. Если пациент слышит диагноз ревматоидный артрит: лечение народными средствами допускается? Но, к сожалению, оно малоэффективно и невозможно без препаратов базисной терапии. Никто не препятствует попыткам опробовать лечение ревматоидного артрита травами, но без метотрексата, циклофосфана или аравы это быстро приведет к плачевным последствиям, так что, данные методы воздействия стоит использовать лишь как вспомогательную терапию, направленную на уменьшение выраженности симптомов воспаления в суставах. К вспомогательным методам лечения также можно отнести лечебную физкультуру, физиотерапию, рефлексотерапию, массаж и другие способы немедикаментозного воздействия. Лечение ювенильного ревматоидного артрита не имеет принципиальных отличий с точки зрения применяемых схем. Отличие заключается в том, что для ребенка прием цитостатиков и иммуносупрессоров может быть опаснее, чем для взрослого человека. Однако, отказаться от этих препаратов невозможно, и единственный выход — постоянный контроль ревматолога, коррекция дозировок препаратов, активное использование вспомогательных методов, о которых говорилось выше. В тех случаях, когда консервативная терапия не оказала должного эффекта, приходится прибегать к помощи хирургов. Широко практикуются методы малоинвазивного воздействия с целью ликвидации деформаций. При тяжелых нарушения функции сустава показано эндопротезирование. В Израиле проводятся многочисленные исследования по разработке и созданию новых групп лекарственных препаратов для лечения РА. Большие надежды израильские ревматологи возлагают на биопрепараты моноклональные антитела МА. МА представляют собой полученные из крови.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Лечение ревматоидного артрита, новинки при лечении ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) относится к числу наиболее распространенных и тяжелых хронических воспалительных заболеваний человека, которое в отсутствие эффективной терапии приводит к быстрой инвалидизации и сокращению продолжительности жизни пациентов [1,2]. Однако в последние годы взгляд на РА как на потенциально неизлечимое и прогностически неблагоприятное заболевание пересматривается [3,4]. Это послужило основанием для широкого внедрения в клиническую практику ингибиторов ФНО–a, к которым относятся химерные (инфликсимаб) и полностью человеческие антитела к ФНО–a и др. [8,9], и рекомбинантный рецепторный антагонист ИЛ–1. Применение этих препаратов, в первую очередь ингибиторов ФНО–a, позволило добиться поразительных успехов в лечении РА, которые были недостижимы при применении «стандартных» химических БПВП и глюкокортикоидов. Тем не менее остается немало пациентов, которые резистентны к ингибиторам ФНО–a, имеют серьезные противопоказания к их применению, а у ряда больных могут развиться тяжелые побочные эффекты. Кроме того, РА весьма гетерогенное с точки зрения патогенетических механизмов заболевание, а гиперпродукция ФНО–a является хотя важнейшим, но далеко не единственным механизмом воспаления и тканевой деструкции при РА. Действительно, РФ, представляющий собой аутоантитела, специфически реагирующие с константным участком Ig G1, обнаруживается в сыворотках более чем 80% страдающих РА, а «серопозитивность» по РФ ассоциируется с тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. РФ (РФ–содержащие иммунные комплексы) обладают выраженным патогенным потенциалом. С другой стороны, данные экспериментальных исследований свидетельствуют о фундаментальной роли В–лимфоцитов в иммунопатогенезе РА. Например, при изучении экспериментального артрита у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (NOD–SCID), развивающимся при переносе синовиальной ткани от пациентов с активным РА, было показано, что В–лимфоциты участвуют в активации CD4 Т–клеток по Th1 типу в воспаленной синовиальной ткани, выполняя функцию специфических антиген–презентирующих клеток. В–клетки, синтезирующие РФ, обладают уникальной способностью взаимодействовать с иммунными комплексами и «презентировать» широкий спектр аутоантигенов, а активированные В–клетки экспрессируют ко–стимуляторные молекулы (B7 и CD40), необходимые для полноценной активации Т–клеток. Обсуждается и эффекторная роль В–клеток в развитии суставной деструкции при РА, которая реализуется за счет синтеза «провоспалительных» цитокинов (ФНО–a, ИЛ–1 и лимфотоксин), а также ИЛ–6 и ИЛ–10, которые оказывают дополнительное стимулирующее действие на В–лимфоциты. Все это вместе взятое послужило теоретической базой для изучения эффективности препарата ритуксимаб (Маб Тера®, «Ф. Хоффманн–Ля Рош Лтд.» (Швейцария)), который представляет собой генноинженерные химерные высокоаффинные моноклональные антитела к поверхностным рецепторам В–лимфоцитов – CD20 (человеческий Ig G каппа и фрагмент мышиных анти–CD20 антител IDEC–C2B8) при РА и других аутоиммунных ревматических заболеваниях [12,13] (рис. Напомним, что в процессе созревания от стволовых клеток в плазматические клетки В–лимфоциты проходят несколько последовательных стадий, для каждой из которых характерна экспрессия определенных дифференцировочных мембранных антигенов. CD20 – клеточный мембранный антиген, экспрессия которого характерна для «ранних» и зрелых В–лимфоцитов, но не стволовых, «ранних» пре–В, дендритных и плазматических клеток (рис. Уникальная роль CD20, как мишени для фармакологических воздействий, связана с несколькими обстоятельствами. CD20 не высвобождается с мембраны В–лимфоцитов и поэтому не присутствует в свободной (циркулирующей) форме, которая потенциально может препятствовать взаимодействию анти–CD20 антитела с мембранной CD20 молекулой. CD20 не экспрессируется на стволовых, «ранних» пре–В и плазматических клетках. Поэтому удаление CD20 В–лимфоцитов, не нарушает В–клеточный иммунный ответ. Полагают, что действие ритуксимаба заключается в удалении В–лимфоцитов, которое реализуется за счет комбинации нескольких механизмов, включающих комплемент–зависимую клеточную цитотоксичность, антитело–зависимую клеточную цитотоксичность и индукцию апоптоза [14]. В настоящее время проведены многочисленные исследования, подтвердившие высокую эффективность ритуксимаба при РА, как у больных, резистентных к терапии «стандартными» БПВП, так и ингибиторами ФНО–a [15–24], характеристика которых частично представлена в наших предыдущих публикациях [15]. Особый интерес представляют результаты 3 международных многоцентровых РКИ (табл. 1), результаты которых послужили основанием для регистрации ритуксимаба для лечения РА в США (FDA), странах Западной Европы (EMEA) и России, в первую очередь у пациентов, не «отвечающих» на лечение ингибиторами ФНО–a. В первое РКИ вошел 161 пациент с активным РА, несмотря на лечение не менее 5 БПВП, включая метотрексат (МТ) [22]. При этом одним из критериев включения была сохраняющаяся активность РА на фоне лечения МТ в дозе менее 10 мг/нед. Пациенты были рандомизированы на 4 группы: группа 1 – только МТ ( 10 мг/нед.); группа 2 – только ритуксимаб (1 г 2 раза на первый и 15 день); группа 3 – ритуксимаб в той же дозе в сочетании с циклофосфамидом (ЦФ) (750 мг на 3 и 17 дни); группа 4 – ритуксимаб и МТ. У пациентов, получавших комбинированную терапию, эффективность терапии (число пациентов с ответом по ACR50) была достоверно выше, чем у пациентов, получавших монотерапию МТ (p3,7) составило соответственно 50% в группе, получавшей МТ и 18% – ритуксимаб. Все пациенты получали глюкокортикоиды в течение первых 17 дней испытания (общая доза 910 мг: метилпреднизолон в/в 100 мг в сутки 1, 3, 15 и 17, в сочетании с преднизолоном п/о 60 мг/сут. К 48 неделе в группах пациентов, получавших ритуксимаб, эффект по ACR50 был существенно выше, чем у пациентов, получавших монотерапию МТ (p=0,002). В процессе лабораторного исследования в динамике было установлено, что лечение ритуксимабом приводит к быстрому и стойкому снижению титров РФ, а также CD19 клеток (отражает «истощение» В–клеток). Примечательно, что несмотря на снижение числа В–лимфоцитов, существенного уменьшения концентрации основных классов иммуноглобулинов (Ig G, Ig A, Ig M) у пациентов, получавших ритуксимаб, не отмечено. В РКИ DANCER (Dose–ranging Assessment International Clinical Evaluation of Rituximab in RA) [23] вошли пациенты с серопозитивным по РФ умеренно тяжелым и тяжелым РА, которые были резистентны, по крайней мере, к одному БПВП (включая ингибиторы ФНО – 27–32%) и с недостаточной эффективностью МТ. Больные были разделены на 3 группы, одна из которых получала монотерапию МТ (n=122), а две других – комбинированную терапию МТ и ритуксимаб в различных дозах (123 и 122 пациента). Кроме того, специально исследовалась эффективность глюкокортикоидной терапии в виде внутривенного или комбинированного введения. Было установлено, что комбинированная терапия МТ и ритуксимабом достоверно эффективней монотерапии МТ. Новинки при лечении ревматоидного артрита. с моноклональными антителами к.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные препараты для лечения псориаза Review Ghana

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА– САМОЕ ВРЕМЯ заканчиваются на – маб. Видео.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела при.

Моноклональные антитела при. диагностика и лечение артрита. соэ при ревматоидном.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Чем лечить ревматоидный артрит Всё о суставах

Чем можно лечить ревматоидный артрит Вопросом о том, как и чем необходимо лечить.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные препараты при ревматоидном артрите

Препараты с включением. Ревматоидный артрит. рецепторов и моноклональные антитела.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Ревматоидный артрит лечение разными методами

Одним из таких методов является лечение ревматоидного артрита моноклональными антителами.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела

Давайте рассмотрим что такое моноклональные антитела. артрит и т.д. Препараты.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела обзор препаратов, применение

Моноклональные антитела. Некоторые препараты стимулируют. и подозрениях на артрит.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Смотреть Лечение Ревматоидного Артрита Препараты

Ревматоидный артрит моноклональные. Replies to “Моноклональные антитела препараты при.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела при ревматоидном артрите.

Моноклональные антитела при. Артрит Моноклональные. препараты.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Лечение ревматоидного артрита препараты нового поколения.

Стандартная терапия и препараты нового. На артрит. Это моноклональные антитела.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела при псориазе терапия больных

Список препаратов содержащих моноклональные антитела для лечения псориаза. Препараты.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела Фонд «Подари жизнь»

Моноклональные антитела. противоопухолевые препараты. ревматоидный артрит.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела при ревматоидном артрите Ревмо фактор

Синтез моноклональных антител – новейшее достижение в генной инженерии, осуществленное.

Моноклональные антитела препараты артрит
READ MORE

Моноклональные антитела Лечение рака в Израиле

Чтобы создать моноклональные антитела. подготовьте ваш рецепт на необходимый препарат.